Una aproximación al significado biológico del polimorfismo del Complejo Mayor de Histocompatibilidad. El modelo de la asociación HLA y ARJ
Objetivos. Llevar a cabo una actualización del estado del arte acerca del significado biológico del polimorfismo del sistema genético Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH). Revisar la literatura relacionada con la asociación de los antígenos de histocompatibilidad en el humano (HLA ) y la s...
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| Autores principales: | , , , , , |
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| Formato: | article |
| Lenguaje: | EN ES |
| Publicado: |
Universidad del Norte
2002
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://doaj.org/article/2ae8b084efad4fc8b609301421996fe9 |
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| Sumario: | Objetivos. Llevar a cabo una actualización del estado del arte acerca del significado biológico del
polimorfismo del sistema genético Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH). Revisar la
literatura relacionada con la asociación de los antígenos de histocompatibilidad en el humano (HLA
) y la susceptibilidad o resistencia al desarrollo de la artritis reumatoidea juvenil (ARJ). Presentar un
modelo hipotético para la comprensión de la susceptibilidad genética a desarrollar ARJ.
Fuente de datos. Las referencia bibliográficas que soportan este artículo se obtuvieron a través de
búsquedas en las siguientes bases de datos: Pubmed, Ovid, Ebsco. Inicialmente se encontraron 139
artículos, de los cuales se seleccionaron 75. Se incluyó también información del desarrollo de un
proyecto de investigación de nuestro grupo, «Polimorfismo molecular de los antígenos HLA en ARJ»
(cod. Colciencias 1215-04-280-96).
Resultados. L artritis reumatoidea juvenil (ARJ) es la enfermedad más común en la práctica
reumatológica pediátrica y la menos estudiada inmunogenéticamente. A diferencia de la artritis
reumatoide (AR) del adulto, la ARJ tiene ciertas variantes clínicas, lo que la hace más interesante desde
el punto de vista genético (fenotipos). En su etiopatogenia se han identificado varios factores que en
su conjunto explicarían el inicio y la perpetuación de la respuesta inflamatoria que afecta las
articulaciones y tejidos vecinos, y que de no ser controlados llegan a destruirlos, tal como sucede en
otras enfermedades autoinmunes. La patogénesis de la enfermedad puede determinarse por alteraciones
a nivel de complejo trimolecular, constituido por un antígeno putativo, el receptor de linfocitos T y el
Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH).
Nuestro grupo durante los últimos 4 años ha estado estudiando la asociación entre ARJ y el
polimorfismo de los alelos HLA DRB1* y DQB1* en niños mestizos de nuestro país. Los resultados
son congruentes con otros hallazgos descritos en la literatura por diferentes grupos de investigadores.
En la serie de pacientes estudiados por nosotros se encontró que los alelos HLA DRB1* 1104,
HLA*0701 y HLA*1602 están asociados a la susceptibilidad de desarrollar ARJ, además nuestros
datos muestran que los alelos HLA DRB1* 1501 y HLA DQB1* 0602 están claramente asociados con
protección Es importante resaltar que todos los alelos asociados a susceptibilidad comparten el aminoácido Asp
en la posición 70, y aquellos que se muestran como marcadores de protección contienen Val en la misma
posición.
Conclusión. La información obtenida de la literatura y los hallazgos encontrados en nuestra serie de
pacientes colombianos son relevantes e importantes, dado que desde el punto de vista molecular, a nivel
de la presentación antigénica, el aminoácido en la posición 70 en el motivo 67 a la 73, a nivel de la
molécula HLA podría activar células TH1 o TH2, las cuales estarían comprometidas en la
inmunopatología de esta entidad. Otros factores genéticos y/o ambientales en asocio con estas
características moleculares, expresadas a nivel de la molécula HLA, comprometida en la presentación
antigénica, podrían interactuar y su resultado estaría influenciando el desarrollo y la expresión de la
ARJ |
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