Сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом
Висвітлено сучасні аспекти патогенезу неонатальних судом (НС). Розглянуто основні механізми розвитку перинатальних ушкоджень головного мозку, визначальних у ґенезі НС. Наведено перспективи дослідження щодо вивчення можливостей молекулярно-генетичного прогнозування індивідуального ризику ішемії й роз...
Guardado en:
| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | article |
| Lenguaje: | EN RU UK |
| Publicado: |
Group of Companies Med Expert, LLC
2020
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://doaj.org/article/2b26c04471714ef5936a059eedddd97d |
| Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
| Sumario: | Висвітлено сучасні аспекти патогенезу неонатальних судом (НС). Розглянуто основні механізми розвитку перинатальних ушкоджень головного мозку, визначальних у ґенезі НС. Наведено перспективи дослідження щодо вивчення можливостей молекулярно-генетичного прогнозування індивідуального ризику ішемії й розвитку НС. Детально описано механізми ішемічного ушкодження мозку в період новонародженості, а також роль глутамату — основного збудливого нейромедіатора, що діє на NMDA-рецептори, які регулюють електричну активність нейронів. Акцентовано увагу на участь металопротеїнази, насамперед ММП-9, яка руйнує колаген IV типу (головний компонентом базальної мембрани церебрального ендотелію) і створює умови для міграції клітин через гематоенцефалічний бар'єр, що викликає цитокіновий шторм і розвиток запалення, яке призводить до НС. Проаналізовано можливу роль кальційзалежних протеїназ — кальпаїнів у розвитку НС, оскільки при деяких формах патології центральної нервової системи спостерігається неконтрольована гіперактивація кальпаїнів, яка призводить до зриву регуляції нейромедіаторної передачі, що може, своєю чергою, стати додатковим фактором розвитку нейродегенеративного процесу в головному мозку і судом. Також наведено результати досліджень щодо ролі іонних каналів, які забезпечують синаптичну передачу збудження від збудженого нейрона на інші клітини. Показано, що молекулярні дефекти іонних каналів можуть бути одним із факторів розвитку неонатальних судом. Висвітлено перспективи вивчення генетичного поліморфізму ферментів, що беруть участь у патогенезі ішемічного ураження мозку, крізь призму уявлень про патогенез церебральних порушень, в основі яких лежить окислювальне ушкодження, у новонароджених дітей. Викладено сучасні принципи терапії НС, їх головна мета — купірування симптомів основного захворювання, забезпечення нормалізації кровообігу і метаболізму головного мозку, оптимізація умов функціонування структур мозку, що збереглися, для попередження формування тяжких неврологічних ускладнень, а також підтримка оптимальних параметрів дихання, глюкозо-електролітного складу крові й теплового режиму. На підставі наведених даних зроблено висновок про необхідність ранньої діагностики НС, яка визначається тим, що судоми в новонародженого зазвичай обумовлені серйозними ушкодженнями його мозку, а в ряді випадків — станами, що загрожують життю, своєчасна діагностика яких дає змогу вчасно розпочати специфічне лікування. |
|---|