Сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом

Висвітлено сучасні аспекти патогенезу неонатальних судом (НС). Розглянуто основні механізми розвитку перинатальних ушкоджень головного мозку, визначальних у ґенезі НС. Наведено перспективи дослідження щодо вивчення можливостей молекулярно-генетичного прогнозування індивідуального ризику ішемії й роз...

Descripción completa

Guardado en:

Detalles Bibliográficos
Autor principal:	Yegana Aydin Gasimova
Formato:	article
Lenguaje:	EN RU UK
Publicado:	Group of Companies Med Expert, LLC 2020
Materias:	новонароджений ішемія мозку неонатальні судоми Pediatrics RJ1-570
Acceso en línea:	https://doaj.org/article/2b26c04471714ef5936a059eedddd97d
Etiquetas:	Agregar Etiqueta Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!

id	oai:doaj.org-article:2b26c04471714ef5936a059eedddd97d
record_format	dspace
spelling	oai:doaj.org-article:2b26c04471714ef5936a059eedddd97d2021-12-03T13:10:09ZСучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом2663-75532706-6134https://doaj.org/article/2b26c04471714ef5936a059eedddd97d2020-10-01T00:00:00Zhttp://mpu.med-expert.com.ua/article/view/218052https://doaj.org/toc/2663-7553https://doaj.org/toc/2706-6134Висвітлено сучасні аспекти патогенезу неонатальних судом (НС). Розглянуто основні механізми розвитку перинатальних ушкоджень головного мозку, визначальних у ґенезі НС. Наведено перспективи дослідження щодо вивчення можливостей молекулярно-генетичного прогнозування індивідуального ризику ішемії й розвитку НС. Детально описано механізми ішемічного ушкодження мозку в період новонародженості, а також роль глутамату — основного збудливого нейромедіатора, що діє на NMDA-рецептори, які регулюють електричну активність нейронів. Акцентовано увагу на участь металопротеїнази, насамперед ММП-9, яка руйнує колаген IV типу (головний компонентом базальної мембрани церебрального ендотелію) і створює умови для міграції клітин через гематоенцефалічний бар'єр, що викликає цитокіновий шторм і розвиток запалення, яке призводить до НС. Проаналізовано можливу роль кальційзалежних протеїназ — кальпаїнів у розвитку НС, оскільки при деяких формах патології центральної нервової системи спостерігається неконтрольована гіперактивація кальпаїнів, яка призводить до зриву регуляції нейромедіаторної передачі, що може, своєю чергою, стати додатковим фактором розвитку нейродегенеративного процесу в головному мозку і судом. Також наведено результати досліджень щодо ролі іонних каналів, які забезпечують синаптичну передачу збудження від збудженого нейрона на інші клітини. Показано, що молекулярні дефекти іонних каналів можуть бути одним із факторів розвитку неонатальних судом. Висвітлено перспективи вивчення генетичного поліморфізму ферментів, що беруть участь у патогенезі ішемічного ураження мозку, крізь призму уявлень про патогенез церебральних порушень, в основі яких лежить окислювальне ушкодження, у новонароджених дітей. Викладено сучасні принципи терапії НС, їх головна мета — купірування симптомів основного захворювання, забезпечення нормалізації кровообігу і метаболізму головного мозку, оптимізація умов функціонування структур мозку, що збереглися, для попередження формування тяжких неврологічних ускладнень, а також підтримка оптимальних параметрів дихання, глюкозо-електролітного складу крові й теплового режиму. На підставі наведених даних зроблено висновок про необхідність ранньої діагностики НС, яка визначається тим, що судоми в новонародженого зазвичай обумовлені серйозними ушкодженнями його мозку, а в ряді випадків — станами, що загрожують життю, своєчасна діагностика яких дає змогу вчасно розпочати специфічне лікування.Yegana Aydin GasimovaGroup of Companies Med Expert, LLCarticleновонародженийішемія мозкунеонатальні судомиPediatricsRJ1-570ENRUUKСучасна педіатрія: Україна, Iss 6(110), Pp 32-35 (2020)
institution	DOAJ
collection	DOAJ
language	EN RU UK
topic	новонароджений ішемія мозку неонатальні судоми Pediatrics RJ1-570
spellingShingle	новонароджений ішемія мозку неонатальні судоми Pediatrics RJ1-570 Yegana Aydin Gasimova Сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом
description	Висвітлено сучасні аспекти патогенезу неонатальних судом (НС). Розглянуто основні механізми розвитку перинатальних ушкоджень головного мозку, визначальних у ґенезі НС. Наведено перспективи дослідження щодо вивчення можливостей молекулярно-генетичного прогнозування індивідуального ризику ішемії й розвитку НС. Детально описано механізми ішемічного ушкодження мозку в період новонародженості, а також роль глутамату — основного збудливого нейромедіатора, що діє на NMDA-рецептори, які регулюють електричну активність нейронів. Акцентовано увагу на участь металопротеїнази, насамперед ММП-9, яка руйнує колаген IV типу (головний компонентом базальної мембрани церебрального ендотелію) і створює умови для міграції клітин через гематоенцефалічний бар'єр, що викликає цитокіновий шторм і розвиток запалення, яке призводить до НС. Проаналізовано можливу роль кальційзалежних протеїназ — кальпаїнів у розвитку НС, оскільки при деяких формах патології центральної нервової системи спостерігається неконтрольована гіперактивація кальпаїнів, яка призводить до зриву регуляції нейромедіаторної передачі, що може, своєю чергою, стати додатковим фактором розвитку нейродегенеративного процесу в головному мозку і судом. Також наведено результати досліджень щодо ролі іонних каналів, які забезпечують синаптичну передачу збудження від збудженого нейрона на інші клітини. Показано, що молекулярні дефекти іонних каналів можуть бути одним із факторів розвитку неонатальних судом. Висвітлено перспективи вивчення генетичного поліморфізму ферментів, що беруть участь у патогенезі ішемічного ураження мозку, крізь призму уявлень про патогенез церебральних порушень, в основі яких лежить окислювальне ушкодження, у новонароджених дітей. Викладено сучасні принципи терапії НС, їх головна мета — купірування симптомів основного захворювання, забезпечення нормалізації кровообігу і метаболізму головного мозку, оптимізація умов функціонування структур мозку, що збереглися, для попередження формування тяжких неврологічних ускладнень, а також підтримка оптимальних параметрів дихання, глюкозо-електролітного складу крові й теплового режиму. На підставі наведених даних зроблено висновок про необхідність ранньої діагностики НС, яка визначається тим, що судоми в новонародженого зазвичай обумовлені серйозними ушкодженнями його мозку, а в ряді випадків — станами, що загрожують життю, своєчасна діагностика яких дає змогу вчасно розпочати специфічне лікування.
format	article
author	Yegana Aydin Gasimova
author_facet	Yegana Aydin Gasimova
author_sort	Yegana Aydin Gasimova
title	Сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом
title_short	Сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом
title_full	Сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом
title_fullStr	Сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом
title_full_unstemmed	Сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом
title_sort	сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом
publisher	Group of Companies Med Expert, LLC
publishDate	2020
url	https://doaj.org/article/2b26c04471714ef5936a059eedddd97d
work_keys_str_mv	AT yeganaaydingasimova sučasnínejrohímíčníímolekulârnogenetičníaspektipatogenezuneonatalʹnihsudom
_version_	1718373196448661504

Сучасні нейрохімічні і молекулярно-генетичні аспекти патогенезу неонатальних судом

Ejemplares similares