РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ В НЕТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА

Нейтрофилы образуют нейтрофильные внеклеточные ловушки (НЕТ) как средство борьбы с патогенами в очаге воспаления. Однако избыточное образование НЕТ является причиной развития многих аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Индукция НЕТ специфическими рецепторами ведет к повышению концентрации [Са2...

Descripción completa

Guardado en:

Detalles Bibliográficos
Formato:	article
Lenguaje:	RU
Publicado:	SPb RAACI 2021
Materias:	Immunologic diseases. Allergy RC581-607
Acceso en línea:	https://doaj.org/article/342df316ab7f47a0b2f709d02dfc0eb0
Etiquetas:	Agregar Etiqueta Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!

id	oai:doaj.org-article:342df316ab7f47a0b2f709d02dfc0eb0
record_format	dspace
spelling	oai:doaj.org-article:342df316ab7f47a0b2f709d02dfc0eb02021-11-18T08:03:51ZРОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ В НЕТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА1563-06252313-741Xhttps://doaj.org/article/342df316ab7f47a0b2f709d02dfc0eb02021-10-01T00:00:00Zhttps://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2442https://doaj.org/toc/1563-0625https://doaj.org/toc/2313-741XНейтрофилы образуют нейтрофильные внеклеточные ловушки (НЕТ) как средство борьбы с патогенами в очаге воспаления. Однако избыточное образование НЕТ является причиной развития многих аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Индукция НЕТ специфическими рецепторами ведет к повышению концентрации [Са2+]i. В связи с этим применение кальциевого ионофора А23187 можно рассматривать как модель образования НЕТ. Известно, что индукция НЕТ различными стимулами зависит от образования активных форм кислорода (АФК) NADPH-оксидазой. Однако образование НЕТ, индуцированное кальциевыми ионофорами, происходит с участием митохондриальных АФК (мтАФК) или без АФК вообще.В работе был применен широкий ингибиторный анализ. Оценка окислительного взрыва проводилась с помощью регистрации люминолзависимой хемилюминесценции, а образование НЕТ оценивалось методом флуоресцентной микроскопии.С использованием митохондриально-направленного антиоксиданта SkQ1 было показано, что мтАФК участвуют в образовании НЕТ и окислительном взрыве, индуцированных А23187, но не активатором протеинкиназы С ФМА. Используя специфические ингибиторы, мы показали, что АФК, образованные NADPH-оксидазой, также участвуют в А23187-индуцированном НЕТозе. Таким образом, нами было впервые показано, что повышение Са2+ индуцирует взаимодействие двух источников образования АФК, NADPH-оксидазы и митохондрий. Один из механизмов образования мтАФК, опосредованного повышением [Са2+]i, может быть связан с открытием митохондриальной поры, mPTP.Применив специфические ингибиторы поры, мы впервые показали, что mPTP участвует в передаче сигнала от митохондрий к NADPH-оксидазе, в образовании мтАФК, НЕТозе и окислительном взрыве, индуцированных А23187.SPb RAACIarticleImmunologic diseases. AllergyRC581-607RUMedicinskaâ Immunologiâ, Vol 23, Iss 4 (2021)
institution	DOAJ
collection	DOAJ
language	RU
topic	Immunologic diseases. Allergy RC581-607
spellingShingle	Immunologic diseases. Allergy RC581-607 РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ В НЕТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА
description	Нейтрофилы образуют нейтрофильные внеклеточные ловушки (НЕТ) как средство борьбы с патогенами в очаге воспаления. Однако избыточное образование НЕТ является причиной развития многих аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Индукция НЕТ специфическими рецепторами ведет к повышению концентрации [Са2+]i. В связи с этим применение кальциевого ионофора А23187 можно рассматривать как модель образования НЕТ. Известно, что индукция НЕТ различными стимулами зависит от образования активных форм кислорода (АФК) NADPH-оксидазой. Однако образование НЕТ, индуцированное кальциевыми ионофорами, происходит с участием митохондриальных АФК (мтАФК) или без АФК вообще.В работе был применен широкий ингибиторный анализ. Оценка окислительного взрыва проводилась с помощью регистрации люминолзависимой хемилюминесценции, а образование НЕТ оценивалось методом флуоресцентной микроскопии.С использованием митохондриально-направленного антиоксиданта SkQ1 было показано, что мтАФК участвуют в образовании НЕТ и окислительном взрыве, индуцированных А23187, но не активатором протеинкиназы С ФМА. Используя специфические ингибиторы, мы показали, что АФК, образованные NADPH-оксидазой, также участвуют в А23187-индуцированном НЕТозе. Таким образом, нами было впервые показано, что повышение Са2+ индуцирует взаимодействие двух источников образования АФК, NADPH-оксидазы и митохондрий. Один из механизмов образования мтАФК, опосредованного повышением [Са2+]i, может быть связан с открытием митохондриальной поры, mPTP.Применив специфические ингибиторы поры, мы впервые показали, что mPTP участвует в передаче сигнала от митохондрий к NADPH-оксидазе, в образовании мтАФК, НЕТозе и окислительном взрыве, индуцированных А23187.
format	article
title	РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ В НЕТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА
title_short	РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ В НЕТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА
title_full	РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ В НЕТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА
title_fullStr	РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ В НЕТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА
title_full_unstemmed	РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ В НЕТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА
title_sort	роль митохондриальной поры в нетозе нейтрофилов человека
publisher	SPb RAACI
publishDate	2021
url	https://doaj.org/article/342df316ab7f47a0b2f709d02dfc0eb0
work_keys_str_mv	AT rolʹmitohondrialʹnojporyvnetozenejtrofilovčeloveka AT rolʹmitohondrialʹnojporyvnetozenejtrofilovčeloveka AT rolʹmitohondrialʹnojporyvnetozenejtrofilovčeloveka
_version_	1718422278178340864

РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ В НЕТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА

Ejemplares similares