Vliyanie glimepirida (Amarila) na sostoyanie lipidnogo obmena, perekisnoe okislenie lipidov i insulinrezistentnost' - Mikhail Ivanovich Balabolkin (Endocrinology Research Centre, 2003)
Цель. Изучение влияния Амарила на углеводный и липидный обмены, перекисное окисление липидов (ПОЛ), активность ферментов антиоксидантной защиты, инсулинорезистентность и секреторную активность бета-клеток поджелудочной железы. Материалы и методы. Обследовано 30 больных, страдающих СД типа 2. После обследования 16 больным назначена терапия Амарилом в суточной дозе 1 мг; 7 больным ? 2 мг, 6 ? 3 мг и 1 больному ? в суточной дозе 0,5 мг. Указанную дозу препарата больные получали в один прием ? утром перед завтраком. 2-я группа (контрольная) была представлена 30 больными СД типа 2 и находящимися в течение 3 мес на диетотерапии. Эффективность применения препарата Амарил оценивалась по динамике компенсации СД, уровню НЫАс (до начала терапии и через 3 мес непрерывного лечения), гликемии натощак (ГПН) и через 2 ч после приема пищи, частоте случаев кетоацидоза и гипогликемических состояний, а также содержанию иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида в сыворотке крови. Результаты. Лечение Амарилом больных СД типа 2 способствовало достоверному снижению как гликемии натощак, так и содержания гликогемоглобина в крови, тогда как под влиянием диетотерапии отмечалось достоверное снижение только гликемии. Состояние компенсации углеводного обмена у больных СД типа 2 на фоне терапии Амарилом или диетой сопровождалось улучшением показателей функции бета-клеток поджелудочной железы. У больных СД типа 2, находящихся на диете, отмечено незначительное увеличение уровня С-пептида в сыворотке крови при достоверном снижении содержания ИРИ, что является свидетельством повышения чувствительности периферических тканей к инсулину. Выводы. На основании проведенных исследований показано, что длительная терапия (более 3 мес.) Амарилом приводит к стойкой компенсации углеводного обмена у больных СД типа 2, что сопровождается снижением содержания глюкозы и HbA1c в крови при одновременном увеличении уровня циркулирующего ИРИ и С-пептида в сыворотке крови.