Polimorfizm gena endotelial'noy NO-sintazy i geneticheskaya predraspolozhennost' k nefropatii pri insulinzavisimom sakharnom diabete
Актуальность. Диабетическая нефропатия (ДН) при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) является объектом интенсивных генетических исследований. К числу последних относится ген эндотелиальной NO-синтазы (NOS3). Цель. Оценить вклад гена эндотелиальной NO-синтазы в развитие ДН в московской популяции...
Guardado en:
| Autores principales: | , , , , , , , |
|---|---|
| Formato: | article |
| Lenguaje: | EN RU |
| Publicado: |
Endocrinology Research Centre
1999
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://doaj.org/article/4bc64bb999424856bb989e01a0573564 |
| Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
| Sumario: | Актуальность. Диабетическая нефропатия (ДН) при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) является объектом интенсивных генетических исследований. К числу последних относится ген эндотелиальной NO-синтазы (NOS3). Цель. Оценить вклад гена эндотелиальной NO-синтазы в развитие ДН в московской популяции представляет интерес как с точки зрения углубления медико-генетических знаний о данной патологии, так и инициирования новых исследований генетики СД. Материалы и методы. Генотипирование по двум полиморфным марке рам гена NOS3 проводили на геномной ДНК, выделенной из цель ной крови 76 больных ИЗСД с наличием (n=29) и отсутствием (n=47) ДН. Полиморфные участки гена NOS3 амплифицировали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Результаты. Анализ полиморфизма вариабельного участка Glu298Asp гена NOS3 у больных ИЗСД группы "ДН- " выявил существенное преобладание аллеля Glu298, частота встречаемости которого почти в 4 раза превышала таковую Asp298. ecNOS4b/4a; содержание аллеля 4Ь значительно превышало долю аллеля 4а. У больных с ДН наиболее распространены гетерозиготы 4а/4Ь, у пациентов без ДН, напротив, преобладал гомозиготный вариант 4b/4b. Генотип 4а/4а не выявлен в обеих группах. Полиморфный маркер ecNOS4b/4a гена эндотелиальной синтазы NO ассоциирован с ДН при ИЗСД в московской популяции. Выводы. Если ген NOS3 вовлечен в развитие ДН при ИЗСД, то его роль в патогенезе не столь выражена, как у гена ангиотензинпревращающего фермента, осуществляющего синтез ангиотензина II ? регуляторного пептида, который по действию на тонус сосудов является антагонистом NO. Для гена NOS3 более характерно участие в развитии макрососудистых нарушений; кроме сосудорасширяющей функции NO важно учитывать и ее влияние на процесс агрегации тромбоцитов. |
|---|