Narushenie sistemy gemostaza u bol'nykh sakharnym diabetom
Процссс свертывания крови определяется состоянием гемостаза 3 компонентов: тромбоцитов, факторов коагуляции и целостности сосудистой стенки. Если хоть один из компонентов нарушен, то активируется процесс, приводящий к повышенному тромбообразованию. Многочисленные исследования доказали, что при СД об...
Guardado en:
| Autores principales: | , |
|---|---|
| Formato: | article |
| Lenguaje: | EN RU |
| Publicado: |
Endocrinology Research Centre
2004
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://doaj.org/article/845a9c350e3349269c4eff80f8a7c382 |
| Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
| Sumario: | Процссс свертывания крови определяется состоянием гемостаза 3 компонентов: тромбоцитов, факторов коагуляции и целостности сосудистой стенки. Если хоть один из компонентов нарушен, то активируется процесс, приводящий к повышенному тромбообразованию. Многочисленные исследования доказали, что при СД обоих типов нарушены все три составляющие, необходимые для сохранения нормального свертывания крови. Тромбоциты при СД характеризуются высокой адгезивностью (способностью прилипать к стенке сосуда) и склонностью к агрегации (склеиванию друг с другом). Выраженность агрегации и адгезии тромбоцитов регулируется производными арахидоновой кислоты ? простациклином (PGI2) и тромбоксаном (ТхА2). Простациклин синтезируется эндотелиальными клетками сосудов и является мощным вазодилататором и дезагрегантом. Активированные тромбоциты синтезируют тромбоксан, который вызывает спазм сосудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Исследования последних 15 лет показали, что при СД отмечается повышение синтеза тромбоксана и снижение продукции простациклина. Помимо количественного снижения секреции PGI2 при СД обнаружена сниженная чувствительность тромбоцитов к воздействию этого фактора. Комбинация этих изменений максимально выражена при тяжелых стадиях сосудистых осложнений СД. |
|---|