Medlenno progressiruyushchiy sakharnyy diabet 1 tipa (LADA)
Поздний аутоиммунный диабет взрослых (LADA) представляет заболевание, патогенетически обусловленное аутоиммунным повреждением клеток островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующееся медленно прогрессирующим течением с конечным развитием клинической картины инсулиновой недостаточности....
Guardado en:
| Autores principales: | , |
|---|---|
| Formato: | article |
| Lenguaje: | EN RU |
| Publicado: |
Endocrinology Research Centre
2000
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://doaj.org/article/8da8f7b22594428990aa5bac82b2a1ed |
| Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
| Sumario: | Поздний аутоиммунный диабет взрослых (LADA) представляет заболевание, патогенетически обусловленное аутоиммунным повреждением клеток островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующееся медленно прогрессирующим течением с конечным развитием клинической картины инсулиновой недостаточности. Пациенты с LADА-диабетом имеют некоторые характерные черты: возраст больного - обычно от 25 до 50 лет - на момент постановки диагноза, наследственность многих пациентов отягощена по СД, показатель вес-рост у этой группы больных находится в пределах нормы или несколько выше. Особого внимания заслуживают постепенно ухудшающиеся показатели гликемического контроля, несмотря на назначение сульфаниламидных препаратов и как следствие этого перевод пациента на лечение инсулином. В возникновении и развитии LADA-диабета решающую роль играет аутоиммунный характер поражения бета-клеток поджелудочной железы. Основные маркеры аутоиммунного воспаления - аутоантитела к антигену цитоплазмы клеток островков поджелудочной железы (ICAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab). Выявление пациентов с LADA среди больных СД 2 типа необходимо для более раннего назначения инсулинотерапии с целью предупреждения развития инсулиновой недостаточности. Назначение малых доз инсулина больным LADA позволяет в значительной степени предохранить бета-клетки от повреждающего воздействия медиаторов аутоиммунного воспаления и предотвратить процессы деструкции клеток. |
|---|