Applied genomic in cerebrovascular disease

Las enfermedades cerebrovasculars implican las alteraciones causadas por el proceso patológico de los vasos sanguíneos, que afectan a una o varias áreas del cerebro. La enfermedad cerebro-vascular también se conoce como ictus o ictus; Es la tercera causa de muerte en todo el mundo y es la patología...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Hugo Sánchez Hernández, Alma Ortiz Plata, Febe E. Cázares Raga, Iris A. Nava Jiménez, Fidel de la Cruz Hernández-Hernández
Formato:	article
Lenguaje:	EN ES
Publicado:	Universidad del Norte 2018
Materias:	adaptación celular enfermedad cerebrovascular expresión genética modelos experimentales Medicine R Nursing RT1-120 Public aspects of medicine RA1-1270
Acceso en línea:	https://doaj.org/article/933b875ccf824aceb31e9562f54267c3
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description	Las enfermedades cerebrovasculars implican las alteraciones causadas por el proceso patológico de los vasos sanguíneos, que afectan a una o varias áreas del cerebro. La enfermedad cerebro-vascular también se conoce como ictus o ictus; Es la tercera causa de muerte en todo el mundo y es la patología neurológica con mayor tasa de prevalencia. La enfermedad cerebrovascular induce varios cambios en la expresión genética dentro de la unidad neurovascular (células gliales, neuronas y células ependimales); Principalmente, los cambios en el estrés oxidativo y la entrada de calcio en las células, podrían iniciar la muerte celular y la destrucción del tejido, causando una lesión irreversible en el cerebro, perdiendo varias funciones. La lesión hace que la activación de las vías de señalización responda al estrés, donde muchas moléculas, como las proteínas y el ARNm, actúan como intermediarios para activar o desactivar los mecanismos de estrés; estas moléculas son capaces de transmitir señales extracelulares en el núcleo activando la expresión génica temprana como protooncogenes y varios factores de transcripción para reparar la lesión cerebral. Es importante conocer la relación de los cambios en la expresión genética y las proteínas para evitar el desarrollo de lesiones y activar la recuperación del cerebro. Este conocimiento nos permite diagnosticar la tasa de lesiones y proponer mecanismos terapéuticos para reducir o evitar los efectos adversos a tiempo, antes de que comience la muerte celular.
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