Vliyanie tsilazaprila na produktsiyu aktivnykh form kisloroda polimorfnoyadernymi leykotsitami u bol'nykh sakharnym diabetom 2 tipa
Актуальность Нарушение метаболизма фагоцитирующих клеток при сахарном диабете (СД) приводит к изменению их функциональной активности, что может быть одним из факторов ускорения атерогенеза. Цель Влияние ингибитора АПФ цилазаприла на продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами у больных СД 2 типа. М...
Guardado en:
| Autores principales: | , , , , |
|---|---|
| Formato: | article |
| Lenguaje: | EN RU |
| Publicado: |
Endocrinology Research Centre
2000
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://doaj.org/article/9d525ef6f2f643d7b417d378300cc7d6 |
| Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
| Sumario: | Актуальность Нарушение метаболизма фагоцитирующих клеток при сахарном диабете (СД) приводит к изменению их функциональной активности, что может быть одним из факторов ускорения атерогенеза. Цель Влияние ингибитора АПФ цилазаприла на продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами у больных СД 2 типа. Материалы и методы Цилазаприл назначался в виде монотерапии в течение 6 нед. Скорость продукции активных форм кислорода полиморфно ядерными лейкоцитами определяли по интенсивности хемилюминесценции, измеренной в режиме счета фотонов. Индукцию образования активных форм кислорода лейкоцитами осуществляли опсонизированным зимозаном. Результаты. Кластерный анализ показал, что группа больных СД образована двумя подгруппами пациентов с различными значениями интегральной интенсивности зимозаниндуцированной хемилюминесценции лейкоцитов и различной длительностью заболевания. Выводы Механизм антиатерогенного действия ингибиторов АПФ у больных СД 2 типа может быть, по крайней мере частично, основан на способности подавлять продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами. Подавление образования АФК лейкоцитами больных СД после терапии цилазаприлом можно рассматривать как благоприятный эффект, особенно у пациентов с увеличением продукции АФК на ранних стадиях развития СД. |
|---|