Insulinsvyazyvayushchaya aktivnost' kletok krovi pri sakharnom diabete

Актуальность. Известно, что для максимального биологического эффекта инсулина в большинстве инсулинзависимых тканей достаточно занятости его молекулами не всех, а только 5-10% клеточных рецепторов. Нарушения состояния инсулиновыхрецепторов наблюдаются и при изменении физиологического статуса организ...

Descripción completa

Guardado en:
Detalles Bibliográficos
Autores principales: N P Mikaelyan, Yu A Knyazev
Formato: article
Lenguaje:EN
RU
Publicado: Endocrinology Research Centre 1999
Materias:
Acceso en línea:https://doaj.org/article/a2de494ef723440798fb00170c03874a
Etiquetas: Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
Descripción
Sumario:Актуальность. Известно, что для максимального биологического эффекта инсулина в большинстве инсулинзависимых тканей достаточно занятости его молекулами не всех, а только 5-10% клеточных рецепторов. Нарушения состояния инсулиновыхрецепторов наблюдаются и при изменении физиологического статуса организма. Цель. Изучение инсулинсвязывающей активности (ИСА) клеток крови при разных формах и стадиях компенсации СД. Материалы и методы Исследовали МНК и Эр периферической крови у 241 больного СД. 94 больных страдали СД 1 типа (1-я группа), 44 были с СД 2 типа (2-я группа); 30 женщинам в III триместре беременности поставлен диагноз гестационного СД (ГСД) - 3-я группа; 43 женщины в III триместре беременности были с СД 1 типа (4-я группа). МНК периферической крови выделяли центрифугированием в градиенте плотности фиколлверографина. Т-обогащенную фракцию лимфоцитов получали выделением Е-розеткообразующих клеток при повторном центрифугировании в градиенте плотности фиколлверографина; для Е-розеткообразования использовали Эрбарана, обработаные нейраминидазой. Рецепторы к инсулину изучали по ИСА МНК, Т-лимфоцитов и Эр радиоиммунным методом. ИСА рассчитывали по формуле: ИСА А - Б 100, где А - общее связывание (имп/мин/кл); Б - неспецифическое связывание в присутствии немеченого гормона (имп/мин/кл). Концентрацию инсулина определяли радиоиммунными наборами. Результаты. У нелеченных инсулином больных с впервые диагностированным СД 1 типа отмечена гетерогенность изменений ИСА МНК и Эр крови. Полученные данные свидетельствуют о важном значении состояния рецепторов к инсулину в патогенезе СД и частично могут объяснить особенности его течения и эффект терапии. Выводы. Чувствительность к инсулину у больных СД 1 типа снижается по мере нарастания пролонгированной гипергликемии. Инсулинрезистентность и снижение инсулинрецепторной активности вторичны по отношению к дефициту инсулина и являются показателем недостаточной коррекции дисметаболизма. При СД 2 типа имеется сочетание сниженной чувствительности клеток крови к инсулину и инсулиновой недостаточности; последняя является относительной и характеризуется повышенным уровнем ИРИ крови и сниженной инсулинсвязывающей активностью крови. ГСД характеризуется гипергликемией, обусловленной низкой инсулинсвязывающей активностью инсулиновых рецепторов. При ГСД ИСА отличается качественным своеобразием, поэтому диагностическая и прогностическая оценка должна быть иной.