Vozmozhnye mekhanizmyantiateroskleroticheskogo effektaGlyukofazha (Metformina)
Цель. Сравнить влияние различных видов сахароснижающей терапии на выраженность окислительного стресса при СД 2 типа. Материалы и методы. В исследование было включено 70 пациентов, страдающих СД 2 типа, из них 40 человек с впервые выявленным сахарным диабетом не получали на момент включения никакой с...
Guardado en:
Autor principal: | |
---|---|
Formato: | article |
Lenguaje: | EN RU |
Publicado: |
Endocrinology Research Centre
2006
|
Materias: | |
Acceso en línea: | https://doaj.org/article/ae526c867cf54c72a900b1ae763a3fdf |
Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
Sumario: | Цель. Сравнить влияние различных видов сахароснижающей терапии на выраженность окислительного стресса при СД 2 типа. Материалы и методы. В исследование было включено 70 пациентов, страдающих СД 2 типа, из них 40 человек с впервые выявленным сахарным диабетом не получали на момент включения никакой сахароснижающей терапии, остальные 30 пациентов с длительностью диабета более 5 лет получали на момент включения в исследование препараты сульфонилмочевины (ПСМ) (манинил ? 15 человек и диабетон ? 15 человек). Компенсации углеводного обмена у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом достигали с помощью метформина (Глюкофаж в суточной дозе 1500?2500 мг). У пациентов с длительностью диабета более 5 лет компенсации добивались путем коррекции дозы ПСМ либо комбинацией последних с метформином в суточной дозе 500?1000 мг. Результаты. При достижении компенсации углеводного обмена в крови больных СД 2 типа обеих групп было выявлено достоверное снижение уровня гликированного гемоглобина. Одновременно у больных исследованых групп было обнаружено существенное уменьшение содержания как первичных (липопероксиды), так и вторичных (МДА) продуктов свободнорадикального окисления в ЛПНП плазмы крови, а также увеличение активности ключевых антиоксидантных ферментов, ответственных за утилизацию активных форм кислорода (увеличение активности супероксиддисмутазы) и липопероксидов (увеличение активности глутатионпероксидазы) в эритроцитах больных СД 2 типа после достижения компенсации углеводного обмена. Выводы. Достижение компенсации углеводного обмена с помощью Глюкофажа сопровождается более значимым снижением окси- ЛПНП и МДА в липопротеидах плазмы по сравнению с применением ПСМ при сопоставимом уровне гликемического контроля. Снижение окислительной модификации ЛПНП на фоне Глюкофажа свидетельствует об антиатерогенном эффекте препарата, не связанном с его ан-тигипергликемической активностью. |
---|