Успішне лікування легеневого туберкульозу в дитини, хворої на гостру промієлоцитарну лейкемію, на тлі інтенсивної хіміотерапії
Схильність пацієнтів із гострою лейкемією (ГЛ) до різноманітних інфекційних ускладнень є відомим фактом. Причиною є зниження імунітету як унаслідок основного захворювання, так і через застосування імуносупресивної цитостатичної та радіотерапії. Туберкульозні інфекції (ТІ) є серйозними та небезпечним...
Guardado en:
Autores principales: | , , , , , |
---|---|
Formato: | article |
Lenguaje: | EN RU UK |
Publicado: |
Group of Companies Med Expert, LLC
2021
|
Materias: | |
Acceso en línea: | https://doaj.org/article/b0da20f9306e41d085eeb5e1b94f31d7 |
Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
Sumario: | Схильність пацієнтів із гострою лейкемією (ГЛ) до різноманітних інфекційних ускладнень є відомим фактом. Причиною є зниження імунітету як унаслідок основного захворювання, так і через застосування імуносупресивної цитостатичної та радіотерапії. Туберкульозні інфекції (ТІ) є серйозними та небезпечними для життя ускладненнями в пацієнтів зі злоякісними гематологічними розладами та в реципієнтів після трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин. Верифікація туберкульозу (ТБ) часто затримується в пацієнтів із гематоонкологічними захворюваннями як через низький показник підозри, так і через пошук інших інфекційних ускладнень. Саме ТІ з ураженням дихальної системи є найпоширенішими ускладненнями в імунологічно скомпроментованих хворих. При гострій лейкемії ТБ-процес може були недооціненим через негативні тести на мікобактерії туберкульозу (МБТ). Також пацієнтам із неоплазіями часто призначають антибактерійні середники, такі як амікацин та фторхінолони, що також є ефективними в лікуванні ТІ.
Наведено клінічний випадок, у якому в 10-річного хлопчика під час індукційної хіміотерапії з приводу гострої промієлоцитарної лейкемії (ГПЛ) встановлено діагноз ТБ легень, дисеміновану форму, ускладнену гідротораксом. З діагностичною метою проведено неодноразові пункції плевральної порожнини з дренуванням патологічного випоту та діагностично-санаційну бронхоскопію, були підозри на бактерійну пневмонію, системний мікоз. Діагноз ТБ верифіковано на підставі позитивного ПЛР-тесту на ТБ, молекулярно-генетичного дослідження харкотиння, промивних вод бронхів на наявність геному МБТ без стійкості до рифампіцину, мікроскопії харкотиння, тоді як результат посіву харкотиння та плевральної рідини на МБТ був негативним. Лікування ТБ-процесу виконано одночасно з інтенсивною цитостатичною терапією AML-BFM 2004 без редукції дози цитостатиків. Дитині призначено інтенсивну туберкулостатичну терапію 4 препаратами (рифампіцин+ізоніазид+піразинамід+інбутол) упродовж 3 місяців, а згодом — підтримувальну протитуберкульозну хіміотерапію двома препаратами протягом 4 місяців (рифампіцин+ізоніазид) із позитивним ефектом.
Описаний випадок вказує на необхідність ранньої підозри ТБ у пацієнтів, які отримують лікування з приводу ГЛ. Результати дослідження свідчать, що протипухлинна хіміотерапія не є перешкодою ефективному лікуванню ТБ. Пацієнт перебуває в стадії ремісії ГПЛ та ТБ упродовж 21 місяця.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дитини.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів. |
---|