Усиление вазодилатации церебральных микрососудов наркотизированных крыс в условиях острой нормобарической гипоксии на фоне действия интерлейкина-1 бета
При введении провоспалительного цитокина интерлейкин-1β (ИЛ-1β) изучали особенности реакций церебральных микрососудов наркотизированных крыс на нарастающую острую нормобарическую гипоксию. Для подтверждения гипотезы о том, что вазодилататорные эффекты на фоне глубокой гипоксии при увеличении ИЛ-1β...
Guardado en:
| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | article |
| Lenguaje: | EN RU |
| Publicado: |
Herzen State Pedagogical University of Russia
2021
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://doaj.org/article/d7ae794a1383400fac1d280dd9b9df36 |
| Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
| Sumario: | При введении провоспалительного цитокина интерлейкин-1β (ИЛ-1β) изучали особенности реакций церебральных микрососудов наркотизированных крыс на нарастающую острую нормобарическую гипоксию. Для подтверждения гипотезы о том, что вазодилататорные эффекты на фоне глубокой гипоксии при увеличении ИЛ-1β могут быть связаны с NO-зависимыми механизмами, дополнительно вводили неспецифический блокатор NO-синтазы L-NAME. Прогрессивное нарастание гипоксии от нормоксии до апноэ производили с использованием методики «возвратного дыхания». Изменение диаметра пиальных микрососудов артериального русла с исходным диаметром до 50 мкм оценивали с помощью витальной микроскопии. Показано усиление вазодилатирующего действия гипоксии у крыс под влиянием ИЛ-1β при содержании кислорода в дыхательной смеси 15% и максимальное влияние — при критическом состоянии организма при содержании кислорода 6%. Предварительное ингибирование NO-синтазной активности на фоне действия ИЛ-1β предотвращало сосудорасширяющий эффект гипоксии при снижении кислорода до 10% в дыхательной смеси и делало его менее выраженным при содержании кислорода 4–6%. Результаты проведенного исследования подтверждают усиление вазодилатации церебральных микрососудов при прогрессивно нарастающем гипоксическом воздействии под влиянием ИЛ-1β и участие NO-зависимых механизмов в осуществлении этого эффекта.
|
|---|