Sekretsiya insulina pri sakharnom diabete 2 tipa: ot mezhdunarodnogo proekta gruppy IGIS k natsional'nomu proektu gruppy NGIS
Хорошо известно, что причины развития сахарного диабета 2 типа (СД2) лежат во взаимодействии двух механизмов ? инсулинорезистентности (ИР) и нарушенной секреции инсулина. Общепризнано, что ИР является ключевым механизмом в развитии СД2: нечувствительность периферических тканей к действию эндогенного...
Guardado en:
| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | article |
| Lenguaje: | EN RU |
| Publicado: |
Endocrinology Research Centre
2008
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://doaj.org/article/da2dc62addd74ba9bbf928121844342b |
| Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
| Sumario: | Хорошо известно, что причины развития сахарного диабета 2 типа (СД2) лежат во взаимодействии двух механизмов ? инсулинорезистентности (ИР) и нарушенной секреции инсулина. Общепризнано, что ИР является ключевым механизмом в развитии СД2: нечувствительность периферических тканей к действию эндогенного инсулина появляется задолго до клинических и лабораторных признаков нарушения углеводного обмена и достигает максимума в момент диагностики СД2. Однако ИР не всегда приводит к развитию СД2. Есть целый ряд состояний, при которых ИР присутствует, но углеводный обмен остается в норме ? ожирение, артериальная гипертония, беременность, поликистоз яичников, пожилой возраст. При сохранной функции ?-клеток поджелудочной железы процесс ИР вызывает увеличение их массы и функциональной активности, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии и сохранению нормогликемии. Для того, чтобы на фоне ИР развилась гипергликемия необходимо, чтобы была нарушена адаптация ?-клеток к условиям ИР, т.е. ?-клетки функционально были бы не способны вырабатывать достаточное для преодоления ИР количество инсулина. |
|---|