Vliyanie polimorfizma gena angiotenzin-I-prevrashchayushchego fermenta (APF) na antiproteinuricheskiy effekt ingibitorov APF u molodykh bol'nykh insulinzavisimym sakharnym diabetom

Актуальность. В последние годы широко обсуждается генетический риск развития диабетической нефропатии в зависимости от полиморфизма гена ангиотензин-1-превращающего фермента (АСЕ). Исходя из ведущей роли гемодинамических нарушений в развитии и прогрессировании ДН, обоснована патогенетическая терапия...

Descripción completa

Guardado en:
Detalles Bibliográficos
Autores principales: G I Sivous, L M Demurov, Ya Yu Kondrat'ev, I A Strokov, E A Voychik, Valery Vyacheslavovich Nosikov, E P Kasatkina
Formato: article
Lenguaje:EN
RU
Publicado: Endocrinology Research Centre 1998
Materias:
Acceso en línea:https://doaj.org/article/de33702e5fab4804b8db814ff3e8e3e2
Etiquetas: Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
id oai:doaj.org-article:de33702e5fab4804b8db814ff3e8e3e2
record_format dspace
institution DOAJ
collection DOAJ
language EN
RU
topic сахарный диабет
диабетическая нефропатия
ингибиторы апф
полиморфизм гена ангиотензин-1-превращающего фермента
гликированный гемоглобин
микроальбуминурия
Nutritional diseases. Deficiency diseases
RC620-627
spellingShingle сахарный диабет
диабетическая нефропатия
ингибиторы апф
полиморфизм гена ангиотензин-1-превращающего фермента
гликированный гемоглобин
микроальбуминурия
Nutritional diseases. Deficiency diseases
RC620-627
G I Sivous
L M Demurov
Ya Yu Kondrat'ev
I A Strokov
E A Voychik
Valery Vyacheslavovich Nosikov
E P Kasatkina
Vliyanie polimorfizma gena angiotenzin-I-prevrashchayushchego fermenta (APF) na antiproteinuricheskiy effekt ingibitorov APF u molodykh bol'nykh insulinzavisimym sakharnym diabetom
description Актуальность. В последние годы широко обсуждается генетический риск развития диабетической нефропатии в зависимости от полиморфизма гена ангиотензин-1-превращающего фермента (АСЕ). Исходя из ведущей роли гемодинамических нарушений в развитии и прогрессировании ДН, обоснована патогенетическая терапия этого осложнения ингибиторами ангиотензин-1-превращающего фермента (АПФ). Однако у пациентов с нормальным артериальным давлением эффективность этих препаратов мало изучена. Вопросы продолжительности лечения, доз и терапевтической тактики требуют дальнейшего уточнения. Цель. Целью исследования явилась оценка эффективности ингибиторов АПФ в лечении ДН у детей, подростков и молодых людей с нормальным артериальным давлением, заболевших ИЗСД в детстве, в зависимости от вида препарата, дозы, продолжительности лечения, полиморфизма гена АСЕ. Материалы и методы. Обследовали 73 пациента с ДН (на стадии МАУ и протеинурии) в возрасте от 12 лет до 21 года с длительностью заболевания от 2 до 18 лет. Пациенты получали инсулинотерапию в интенсифицированном режиме. Определялись гликированный гемоглобин (HbA1С) и микроальбуминурия (МАУ) дважды в ночной порции мочи по полоскам "Микраль-тест И" и однократно в суточном анализе мочи турбодиметрическим методом на автоматическом спектрофотометре "Spectrum Abbott laboratory". Для изучения генетических маркеров ДН проводили исследование гена, который картирован на 17-й хромосоме и представлен в виде 2 аллелей I и D по типу вставки и отсутствия вставки. Изучена эффективность двух препаратов из группы ингибиторов АПФ - эналаприла в дозе и рамиприла. В течение 12 нед 46 пациентов (38 с микроальбуминурией и 8 с протеинурией) получали ренитек в дозе 5 мг в сутки, 28 пациентов (24 с микроальбуминурией и 4 с протеинурией) получали тритаце в дозе 2,5 мг в сутки. Результаты. У пациентов с нефропатией отмечена тенденция к накоплению генотипа DD. тогда как у больных без нефропатии - достоверное накопление генотипов, содержащих аллель I. Результаты проведенного исследования сопоставимы с данными других авторов, полученными на взрослых больных с ИЗСД из московской популяции, где была обнаружена связь между I / D полиморфизмом гена АСЕ и предрасположенностью к нефропатии. При оценке антипротеинурического эффекта ингибиторов АПФ от исходного уровня альбуминурии и протеинурии у пациентов с исходным уровнем МАУ менее 100 мг/сут частота абсолютного антипротеинурического эффекта составила 80.9% и была достоверно выше по сравнению с больными с уровнем микроальбуминурии 100-300 мг/сут, где эффективность лечения снизилась практически в 2 раза. В группе с уровнем МАУ более 300 мг/су т случаи абсолютного антипротеинурического эффект а были редкими (37%) и зарегистрированы только у больных с МАУ (экскреция альбумина с мочой 300 - 500 мг/сут). Выводы. У нормотензивных молодых больных с ИЗСД на стадии начинающейся нефропатии, в генотипе которых содержался даже один аллель I (II и ID), отмечен высокий антипротеинурический эффект ренитека и тритаце в субпрессорных дозах. У больных с генотипом DD эффективность лечения была значительно ниже. Выявленная взаимосвязь между ID полиморфизмом гена АСЕ и антипротеинурическим эффектом ингибиторов АПФ у больных с диабетической нефропатией позволяет в большей степени индивидуализировать подходы к патогенетической терапии данного осложнения.
format article
author G I Sivous
L M Demurov
Ya Yu Kondrat'ev
I A Strokov
E A Voychik
Valery Vyacheslavovich Nosikov
E P Kasatkina
author_facet G I Sivous
L M Demurov
Ya Yu Kondrat'ev
I A Strokov
E A Voychik
Valery Vyacheslavovich Nosikov
E P Kasatkina
author_sort G I Sivous
title Vliyanie polimorfizma gena angiotenzin-I-prevrashchayushchego fermenta (APF) na antiproteinuricheskiy effekt ingibitorov APF u molodykh bol'nykh insulinzavisimym sakharnym diabetom
title_short Vliyanie polimorfizma gena angiotenzin-I-prevrashchayushchego fermenta (APF) na antiproteinuricheskiy effekt ingibitorov APF u molodykh bol'nykh insulinzavisimym sakharnym diabetom
title_full Vliyanie polimorfizma gena angiotenzin-I-prevrashchayushchego fermenta (APF) na antiproteinuricheskiy effekt ingibitorov APF u molodykh bol'nykh insulinzavisimym sakharnym diabetom
title_fullStr Vliyanie polimorfizma gena angiotenzin-I-prevrashchayushchego fermenta (APF) na antiproteinuricheskiy effekt ingibitorov APF u molodykh bol'nykh insulinzavisimym sakharnym diabetom
title_full_unstemmed Vliyanie polimorfizma gena angiotenzin-I-prevrashchayushchego fermenta (APF) na antiproteinuricheskiy effekt ingibitorov APF u molodykh bol'nykh insulinzavisimym sakharnym diabetom
title_sort vliyanie polimorfizma gena angiotenzin-i-prevrashchayushchego fermenta (apf) na antiproteinuricheskiy effekt ingibitorov apf u molodykh bol'nykh insulinzavisimym sakharnym diabetom
publisher Endocrinology Research Centre
publishDate 1998
url https://doaj.org/article/de33702e5fab4804b8db814ff3e8e3e2
work_keys_str_mv AT gisivous vliyaniepolimorfizmagenaangiotenziniprevrashchayushchegofermentaapfnaantiproteinuricheskiyeffektingibitorovapfumolodykhbolnykhinsulinzavisimymsakharnymdiabetom
AT lmdemurov vliyaniepolimorfizmagenaangiotenziniprevrashchayushchegofermentaapfnaantiproteinuricheskiyeffektingibitorovapfumolodykhbolnykhinsulinzavisimymsakharnymdiabetom
AT yayukondratev vliyaniepolimorfizmagenaangiotenziniprevrashchayushchegofermentaapfnaantiproteinuricheskiyeffektingibitorovapfumolodykhbolnykhinsulinzavisimymsakharnymdiabetom
AT iastrokov vliyaniepolimorfizmagenaangiotenziniprevrashchayushchegofermentaapfnaantiproteinuricheskiyeffektingibitorovapfumolodykhbolnykhinsulinzavisimymsakharnymdiabetom
AT eavoychik vliyaniepolimorfizmagenaangiotenziniprevrashchayushchegofermentaapfnaantiproteinuricheskiyeffektingibitorovapfumolodykhbolnykhinsulinzavisimymsakharnymdiabetom
AT valeryvyacheslavovichnosikov vliyaniepolimorfizmagenaangiotenziniprevrashchayushchegofermentaapfnaantiproteinuricheskiyeffektingibitorovapfumolodykhbolnykhinsulinzavisimymsakharnymdiabetom
AT epkasatkina vliyaniepolimorfizmagenaangiotenziniprevrashchayushchegofermentaapfnaantiproteinuricheskiyeffektingibitorovapfumolodykhbolnykhinsulinzavisimymsakharnymdiabetom
_version_ 1718429808392667136
spelling oai:doaj.org-article:de33702e5fab4804b8db814ff3e8e3e22021-11-14T09:00:05ZVliyanie polimorfizma gena angiotenzin-I-prevrashchayushchego fermenta (APF) na antiproteinuricheskiy effekt ingibitorov APF u molodykh bol'nykh insulinzavisimym sakharnym diabetom2072-03512072-037810.14341/2072-0351-6212https://doaj.org/article/de33702e5fab4804b8db814ff3e8e3e21998-03-01T00:00:00Zhttps://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/6212https://doaj.org/toc/2072-0351https://doaj.org/toc/2072-0378Актуальность. В последние годы широко обсуждается генетический риск развития диабетической нефропатии в зависимости от полиморфизма гена ангиотензин-1-превращающего фермента (АСЕ). Исходя из ведущей роли гемодинамических нарушений в развитии и прогрессировании ДН, обоснована патогенетическая терапия этого осложнения ингибиторами ангиотензин-1-превращающего фермента (АПФ). Однако у пациентов с нормальным артериальным давлением эффективность этих препаратов мало изучена. Вопросы продолжительности лечения, доз и терапевтической тактики требуют дальнейшего уточнения. Цель. Целью исследования явилась оценка эффективности ингибиторов АПФ в лечении ДН у детей, подростков и молодых людей с нормальным артериальным давлением, заболевших ИЗСД в детстве, в зависимости от вида препарата, дозы, продолжительности лечения, полиморфизма гена АСЕ. Материалы и методы. Обследовали 73 пациента с ДН (на стадии МАУ и протеинурии) в возрасте от 12 лет до 21 года с длительностью заболевания от 2 до 18 лет. Пациенты получали инсулинотерапию в интенсифицированном режиме. Определялись гликированный гемоглобин (HbA1С) и микроальбуминурия (МАУ) дважды в ночной порции мочи по полоскам "Микраль-тест И" и однократно в суточном анализе мочи турбодиметрическим методом на автоматическом спектрофотометре "Spectrum Abbott laboratory". Для изучения генетических маркеров ДН проводили исследование гена, который картирован на 17-й хромосоме и представлен в виде 2 аллелей I и D по типу вставки и отсутствия вставки. Изучена эффективность двух препаратов из группы ингибиторов АПФ - эналаприла в дозе и рамиприла. В течение 12 нед 46 пациентов (38 с микроальбуминурией и 8 с протеинурией) получали ренитек в дозе 5 мг в сутки, 28 пациентов (24 с микроальбуминурией и 4 с протеинурией) получали тритаце в дозе 2,5 мг в сутки. Результаты. У пациентов с нефропатией отмечена тенденция к накоплению генотипа DD. тогда как у больных без нефропатии - достоверное накопление генотипов, содержащих аллель I. Результаты проведенного исследования сопоставимы с данными других авторов, полученными на взрослых больных с ИЗСД из московской популяции, где была обнаружена связь между I / D полиморфизмом гена АСЕ и предрасположенностью к нефропатии. При оценке антипротеинурического эффекта ингибиторов АПФ от исходного уровня альбуминурии и протеинурии у пациентов с исходным уровнем МАУ менее 100 мг/сут частота абсолютного антипротеинурического эффекта составила 80.9% и была достоверно выше по сравнению с больными с уровнем микроальбуминурии 100-300 мг/сут, где эффективность лечения снизилась практически в 2 раза. В группе с уровнем МАУ более 300 мг/су т случаи абсолютного антипротеинурического эффект а были редкими (37%) и зарегистрированы только у больных с МАУ (экскреция альбумина с мочой 300 - 500 мг/сут). Выводы. У нормотензивных молодых больных с ИЗСД на стадии начинающейся нефропатии, в генотипе которых содержался даже один аллель I (II и ID), отмечен высокий антипротеинурический эффект ренитека и тритаце в субпрессорных дозах. У больных с генотипом DD эффективность лечения была значительно ниже. Выявленная взаимосвязь между ID полиморфизмом гена АСЕ и антипротеинурическим эффектом ингибиторов АПФ у больных с диабетической нефропатией позволяет в большей степени индивидуализировать подходы к патогенетической терапии данного осложнения.G I SivousL M DemurovYa Yu Kondrat'evI A StrokovE A VoychikValery Vyacheslavovich NosikovE P KasatkinaEndocrinology Research Centrearticleсахарный диабетдиабетическая нефропатияингибиторы апфполиморфизм гена ангиотензин-1-превращающего ферментагликированный гемоглобинмикроальбуминурияNutritional diseases. Deficiency diseasesRC620-627ENRUСахарный диабет, Vol 1, Iss 1, Pp 26-30 (1998)