Hipoadrenocorticismo primario canino: reporte de caso
Un canino macho Cocker Spaniel de 6 meses de edad fue presentado a la Clínica para Pequeños Animales de la Universidad Nacional de Colombia, con historia de vómito y diarrea de una semana de duración. El paciente presentaba hiperkalemia, y los electrocardiogramas realizados fueron compatibles con es...
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Formato: | article |
Lenguaje: | ES |
Publicado: |
Universidad Nacional de Colombia
2011
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Acceso en línea: | https://doaj.org/article/e709a0470c904ebbb2850f18e374b182 |
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Sumario: | Un canino macho Cocker Spaniel de 6 meses de edad fue presentado a la Clínica para Pequeños Animales de la Universidad Nacional de Colombia, con historia de vómito y diarrea de una semana de duración. El paciente presentaba hiperkalemia, y los electrocardiogramas realizados fueron compatibles con este hallazgo. El diagnóstico de hipoadrenocorticismo primario fue confirmado mediante la realización de una prueba de estimulación con ACTH. Posteriormente a la muerte súbita del paciente, el examen microscópico de las glándulas adrenales reveló cambios histológicos compatibles con la enfermedad de Addison. El hipoadrenocorticismo primario es un desorden endocrino poco común que afecta principalmente pacientes caninos; está caracterizado por la destrucción inmunomediada de las cortezas adrenales, lo cual conduce a deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides y hormonas sexuales adrenales. La historia de los pacientes afectados es variable y los signos clínicos son usualmente inespecíficos; las pruebas de laboratorio, por lo general, revelan hiperkalemia e hiponatremia, resultantes de la pérdida de la secreción de aldosterona. La historia, el examen clínico, la ecografía abdominal y los hallazgos de laboratorio pueden indicar enfermedad de Addison, sin embargo, la prueba de estimulación con hormona adrenocorticotrópica (ACTH) es considerada como la prueba de oro para el diagnóstico definitivo de la entidad. La enfermedad de Addison no tiene cura, pero puede ser manejada con terapia médica para reemplazar las deficiencias de mineralocorticoides y glucocorticoides. |
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