Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete

Актуальность. Действие инсулина в клетке модулируется на уровне инсулиновых рецепторов (ИР) за счет изменения их количества или сродства к гормону. Цель. Изучение состояния цитоплазматических мембран клеток при экспериментальном СД путем определения связывающих параметров ИР эритроцитов (Эр), гепато...

Descripción completa

Guardado en:

Detalles Bibliográficos
Autores principales:	N P Mikaelyan, Yu A Knyazev, A E Turina, A G Maksina, F S Dzugkoeva
Formato:	article
Lenguaje:	EN RU
Publicado:	Endocrinology Research Centre 1999
Materias:	сахарный диабет аллоксановый диабет инсулиновые рецепторы электронно-парамагнитно-резонансная спектроскопия Nutritional diseases. Deficiency diseases RC620-627
Acceso en línea:	https://doaj.org/article/f1716026a98b4b868c1dddb27f7b5179
Etiquetas:	Agregar Etiqueta Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!

id	oai:doaj.org-article:f1716026a98b4b868c1dddb27f7b5179
record_format	dspace
spelling	oai:doaj.org-article:f1716026a98b4b868c1dddb27f7b51792021-11-14T09:00:06ZSostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete2072-03512072-037810.14341/2072-0351-5567https://doaj.org/article/f1716026a98b4b868c1dddb27f7b51791999-09-01T00:00:00Zhttps://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/5567https://doaj.org/toc/2072-0351https://doaj.org/toc/2072-0378Актуальность. Действие инсулина в клетке модулируется на уровне инсулиновых рецепторов (ИР) за счет изменения их количества или сродства к гормону. Цель. Изучение состояния цитоплазматических мембран клеток при экспериментальном СД путем определения связывающих параметров ИР эритроцитов (Эр), гепатоцитов (Г), почечной ткани (ИТ), скелетных мышц (СМ) и легочной ткани (ЛТ), а также структурных свойств их плазматических мембран (ПМ) с применением электронно-парамагнитно-резонансной (ЭПР) спектроскопии. Материалы и методы. Эксперименты поставлены на 180 крысах ? самцах линии вистар?. СД вызывали однократным внутрибрюшинным введением аллоксана. Связывание инсулина с рецепторами ПМ клеток исследовали с использованием метода вытеснения инсулина из комплекса с рецепторами возрастающими концентрациями немеченого гормона в условиях равновесия инсулина. Структурно-функциональные свойства мембран оценивали по результатам измерения микровязкости методом ЭПР-спектроскопии. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по концентрации малонового диальдегида (МДА). Результаты. Через 3 сут. после введения аллоксана количество ИР достоверно возрастает, через 7 сут. до 24,8+0,9% по сравнению с контролем. На 7-е сутки наблюдалось увеличение количества ИР в ПМ печени без изменения их аффинитета. Результаты исследований показали значительное увеличение концентрации МДА в Эр и почечной ткани крыс по сравнению с контрольной группой. При аллоксановом диабете связывание 125J-инсулина собственными рецепторами в Эр, корковом и мозговом веществе ПТ сопровождается уменьшением потребления глюкозы в данных клетках (t=0,72 и t=0,69 соответственно). Выводы. Повышение активности ПОЛ при аллоксановом диабете приводит к увеличению ?жесткости? мембранного бислоя, способствует снижению активности Na+, К+-АТФазы и нарушению инсулинсвязывающей активности в цитоплазмаатических мембранах клеток. Нарушение инсулинрецепторного взаимодействия приводит к угнетению потребления глюкозы в тканях вследствие изменения количества инсулиновых рецепторов и их сродства, что является причиной нарушения синтеза АТФ и угнетения активности Na+, К+-АТФазы.N P MikaelyanYu A KnyazevA E TurinaA G MaksinaF S DzugkoevaEndocrinology Research Centrearticleсахарный диабеталлоксановый диабетинсулиновые рецепторыэлектронно-парамагнитно-резонансная спектроскопияNutritional diseases. Deficiency diseasesRC620-627ENRUСахарный диабет, Vol 2, Iss 3, Pp 48-51 (1999)
institution	DOAJ
collection	DOAJ
language	EN RU
topic	сахарный диабет аллоксановый диабет инсулиновые рецепторы электронно-парамагнитно-резонансная спектроскопия Nutritional diseases. Deficiency diseases RC620-627
spellingShingle	сахарный диабет аллоксановый диабет инсулиновые рецепторы электронно-парамагнитно-резонансная спектроскопия Nutritional diseases. Deficiency diseases RC620-627 N P Mikaelyan Yu A Knyazev A E Turina A G Maksina F S Dzugkoeva Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete
description	Актуальность. Действие инсулина в клетке модулируется на уровне инсулиновых рецепторов (ИР) за счет изменения их количества или сродства к гормону. Цель. Изучение состояния цитоплазматических мембран клеток при экспериментальном СД путем определения связывающих параметров ИР эритроцитов (Эр), гепатоцитов (Г), почечной ткани (ИТ), скелетных мышц (СМ) и легочной ткани (ЛТ), а также структурных свойств их плазматических мембран (ПМ) с применением электронно-парамагнитно-резонансной (ЭПР) спектроскопии. Материалы и методы. Эксперименты поставлены на 180 крысах ? самцах линии вистар?. СД вызывали однократным внутрибрюшинным введением аллоксана. Связывание инсулина с рецепторами ПМ клеток исследовали с использованием метода вытеснения инсулина из комплекса с рецепторами возрастающими концентрациями немеченого гормона в условиях равновесия инсулина. Структурно-функциональные свойства мембран оценивали по результатам измерения микровязкости методом ЭПР-спектроскопии. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по концентрации малонового диальдегида (МДА). Результаты. Через 3 сут. после введения аллоксана количество ИР достоверно возрастает, через 7 сут. до 24,8+0,9% по сравнению с контролем. На 7-е сутки наблюдалось увеличение количества ИР в ПМ печени без изменения их аффинитета. Результаты исследований показали значительное увеличение концентрации МДА в Эр и почечной ткани крыс по сравнению с контрольной группой. При аллоксановом диабете связывание 125J-инсулина собственными рецепторами в Эр, корковом и мозговом веществе ПТ сопровождается уменьшением потребления глюкозы в данных клетках (t=0,72 и t=0,69 соответственно). Выводы. Повышение активности ПОЛ при аллоксановом диабете приводит к увеличению ?жесткости? мембранного бислоя, способствует снижению активности Na+, К+-АТФазы и нарушению инсулинсвязывающей активности в цитоплазмаатических мембранах клеток. Нарушение инсулинрецепторного взаимодействия приводит к угнетению потребления глюкозы в тканях вследствие изменения количества инсулиновых рецепторов и их сродства, что является причиной нарушения синтеза АТФ и угнетения активности Na+, К+-АТФазы.
format	article
author	N P Mikaelyan Yu A Knyazev A E Turina A G Maksina F S Dzugkoeva
author_facet	N P Mikaelyan Yu A Knyazev A E Turina A G Maksina F S Dzugkoeva
author_sort	N P Mikaelyan
title	Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete
title_short	Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete
title_full	Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete
title_fullStr	Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete
title_full_unstemmed	Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete
title_sort	sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete
publisher	Endocrinology Research Centre
publishDate	1999
url	https://doaj.org/article/f1716026a98b4b868c1dddb27f7b5179
work_keys_str_mv	AT npmikaelyan sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete AT yuaknyazev sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete AT aeturina sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete AT agmaksina sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete AT fsdzugkoeva sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete
_version_	1718429812093091840

Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete

Ejemplares similares