Regulación de la respuesta inmune frente a la infección por Helicobacter pylori
Frente a una infección por Helicobacter pylori (H. pylori), el huésped desarrolla una respuesta inmune que es inefectiva en eliminar la bacteria. El sistema inmune innato, juega un rol central procesando y presentando antígenos de H. pylori. La presencia de citoquinas reguladoras (IL-10 o IL-12) pod...
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Publicado: |
Sociedad Chilena de Pediatría
2002
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oai:scielo:S0370-410620020002000022002-11-13Regulación de la respuesta inmune frente a la infección por Helicobacter pyloriArenillas P.,SilvanaGodoy F.,AlexEinisman F.,HellyGarcía P.,DanielaHarris D.,Paul Helicobacter pylori respuesta linfocítica infección H. pylori gastritis Frente a una infección por Helicobacter pylori (H. pylori), el huésped desarrolla una respuesta inmune que es inefectiva en eliminar la bacteria. El sistema inmune innato, juega un rol central procesando y presentando antígenos de H. pylori. La presencia de citoquinas reguladoras (IL-10 o IL-12) podrían modular una respuesta linfocítica (Th) tipo 1 estableciendo una gastritis crónica, o una respuesta Th2 con producción de anticuerpos y la erradicación de la bacteria. IFN-gamma (respuesta Th1) podría mediar la inducción y la expresión de proteínas que pertenecen al complejo de histocompatibilidad tipo II (HLA-II) en células epiteliales, aumentando la adherencia de H. pylori al epitelio gástrico e induciendo apoptosis. IL-4 (respuesta Th2) podría aumentar la expresión del HLA-II, la producción de IgG e IgE, el crecimiento de células T. Finalmente estudios recientes se han focalizado en la inducción de apoptosis celular como un mecanismo de proliferación celular balanceada y como método de defensa del huésped frente a la infección por H. pyloriinfo:eu-repo/semantics/openAccessSociedad Chilena de PediatríaRevista chilena de pediatría v.73 n.2 20022002-03-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062002000200002es10.4067/S0370-41062002000200002 |
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Frente a una infección por Helicobacter pylori (H. pylori), el huésped desarrolla una respuesta inmune que es inefectiva en eliminar la bacteria. El sistema inmune innato, juega un rol central procesando y presentando antígenos de H. pylori. La presencia de citoquinas reguladoras (IL-10 o IL-12) podrían modular una respuesta linfocítica (Th) tipo 1 estableciendo una gastritis crónica, o una respuesta Th2 con producción de anticuerpos y la erradicación de la bacteria. IFN-gamma (respuesta Th1) podría mediar la inducción y la expresión de proteínas que pertenecen al complejo de histocompatibilidad tipo II (HLA-II) en células epiteliales, aumentando la adherencia de H. pylori al epitelio gástrico e induciendo apoptosis. IL-4 (respuesta Th2) podría aumentar la expresión del HLA-II, la producción de IgG e IgE, el crecimiento de células T. Finalmente estudios recientes se han focalizado en la inducción de apoptosis celular como un mecanismo de proliferación celular balanceada y como método de defensa del huésped frente a la infección por H. pylori |
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