Eje Renina Angiotensina, Enzima Convertidora de Angiotensina 2 y Coronavirus

Resumen: El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) es el principal regulador del volumen plasmático, manteniendo la homeostasis cardiovascular e hidrosalina. En la vía clásica, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) genera Angiotensina II (AngII), de potente efecto inflamatorio y vasoc...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Cano,F., Gajardo,M., Freundlich,M.
Lenguaje:	Spanish / Castilian
Publicado:	Sociedad Chilena de Pediatría 2020
Materias:	Renina Angiotensina Enzima Convertidora ECA2 Coronavirus, Bloqueadores AT1 COVID
Acceso en línea:	http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062020000300330
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spelling	oai:scielo:S0370-410620200003003302021-03-03Eje Renina Angiotensina, Enzima Convertidora de Angiotensina 2 y CoronavirusCano,F.Gajardo,M.Freundlich,M. Renina Angiotensina Enzima Convertidora ECA2 Coronavirus, Bloqueadores AT1 COVID Resumen: El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) es el principal regulador del volumen plasmático, manteniendo la homeostasis cardiovascular e hidrosalina. En la vía clásica, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) genera Angiotensina II (AngII), de potente efecto inflamatorio y vasoconstrictor. Esta vía clásica es a su vez regulada por la ECA2, que convierte AngII a Ang 1-7, cuyas acciones vaso dilatadoras y antiinflamatorias dan balance a los efectos de AngII. La ECA2 se ha relacionado con la patogenia de infecciones respiratorias como el virus respiratorio sincicial y el síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus (SARS-CoV y SARS-CoV-2). Estudios recientes han demostrado que la ECA2 corresponde al principal receptor del SARS-CoV-2, que en conjunto con otros receptores como la serin proteasa TMPRSS2, permiten la fijación, fusión y entrada del virus a la célula huésped. En animales infectados por SARS-CoV se produce una caída de la concentración tisular de ECA2 y Ang 1-7, con la consiguiente sobreexpresión de AngII, y sus efectos vasoconstrictores e inflamatorios. Experimentos con ECA2 recombinante han mostrado un efecto protector frente a la sobreexpresión del SRAA en animales infectados por SARS-CoV, efecto similar al demostrado con el uso de bloquea- dores del receptor de AngII, AT1. La evidencia sobre el rol protector de ECA2 parece respaldar las recomendaciones respecto a no suspender estos medicamentos en la infección SARS-CoV-2. En este artículo presentamos el conocimiento actual sobre el rol del SRAA en la infección por SARS-CoV, a partir de conceptos fisiopatológicos, bases moleculares, y evidencia experimental y clínica.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad Chilena de PediatríaRevista chilena de pediatría v.91 n.3 20202020-06-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062020000300330es10.32641/rchped.vi91i3.2548
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description	Resumen: El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) es el principal regulador del volumen plasmático, manteniendo la homeostasis cardiovascular e hidrosalina. En la vía clásica, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) genera Angiotensina II (AngII), de potente efecto inflamatorio y vasoconstrictor. Esta vía clásica es a su vez regulada por la ECA2, que convierte AngII a Ang 1-7, cuyas acciones vaso dilatadoras y antiinflamatorias dan balance a los efectos de AngII. La ECA2 se ha relacionado con la patogenia de infecciones respiratorias como el virus respiratorio sincicial y el síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus (SARS-CoV y SARS-CoV-2). Estudios recientes han demostrado que la ECA2 corresponde al principal receptor del SARS-CoV-2, que en conjunto con otros receptores como la serin proteasa TMPRSS2, permiten la fijación, fusión y entrada del virus a la célula huésped. En animales infectados por SARS-CoV se produce una caída de la concentración tisular de ECA2 y Ang 1-7, con la consiguiente sobreexpresión de AngII, y sus efectos vasoconstrictores e inflamatorios. Experimentos con ECA2 recombinante han mostrado un efecto protector frente a la sobreexpresión del SRAA en animales infectados por SARS-CoV, efecto similar al demostrado con el uso de bloquea- dores del receptor de AngII, AT1. La evidencia sobre el rol protector de ECA2 parece respaldar las recomendaciones respecto a no suspender estos medicamentos en la infección SARS-CoV-2. En este artículo presentamos el conocimiento actual sobre el rol del SRAA en la infección por SARS-CoV, a partir de conceptos fisiopatológicos, bases moleculares, y evidencia experimental y clínica.
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