Bases fisiológicas para una interacción entre las células cromafines y las endoteliales de la glándula adrenal
En este trabajo tratamos de investigar las posibles interacciones entre las células endoteliales de la glándula adrenal y aquellas sustancias relacionadas con la secreción de las células cromafines. Para lo anterior, estudiamos el efecto de acetilcolina (ACh), o de catecolaminas (CA) tanto en el niv...
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| Autores principales: | , |
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| Lenguaje: | Spanish / Castilian |
| Publicado: |
Sociedad de Biología de Chile
2001
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-078X2001000000009 |
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| Sumario: | En este trabajo tratamos de investigar las posibles interacciones entre las células endoteliales de la glándula adrenal y aquellas sustancias relacionadas con la secreción de las células cromafines. Para lo anterior, estudiamos el efecto de acetilcolina (ACh), o de catecolaminas (CA) tanto en el nivel de Ca2+ citoplasmático ([Ca2+]i), como en el potencial de membrana de las células endoteliales. Nuestros resultados muestran que tanto la ACh como la nicotina, pero no la muscarina, son capaces de inducir un aumento del [Ca2+]i y una despolarización de la membrana plasmática de las células endoteliales. El antagonista nicotínico, hexametonium, bloquea tanto el efecto de la ACh como de la nicotina lo que sugiere la presencia de receptores nicotínicos. Por otra parte, las CA (tanto adrenalina como noradrenalina o agonistas a1-adrenérgicos) también producen un aumento del [Ca2+]i en las células endoteliales aunque no despolarización evidente. En este caso, el aumento es bifásico siendo la primera fase de un pico rápido e independiente del Ca2+ extracelular en tanto que la segunda se presenta con oscilaciones y depende tanto de que los canales de Ca2+ no estén bloqueados como de la presencia de ese ión en el medio externo. Dado que se ha demostrado que el aumento del [Ca2+]i en las células endoteliales desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y óxido nítrico), proponemos que éste sería un mecanismo compensatorio del sistema para contrarestar el enorme efecto vasoconstrictor de las CA secretadas por las células cromafines |
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