Bases moleculares de la resistencia a meticilina en Staphylococcus aureus

Resumen Desde el inicio de la era antimicrobiana se han ido seleccionando gradualmente cepas de Staphylococcus aureus resistentes a antimicrobianos de amplio uso clínico. Es así como en 1960 se describen en Inglaterra las primeras cepas resistentes a meticilina, y algunos años después son informadas...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Aguayo-Reyes,Alejandro, Quezada-Aguiluz,Mario, Mella,Sergio, Riedel,Gisela, Opazo-Capurro,Andrés, Bello-Toledo,Helia, Domínguez,Mariana, González-Rocha,Gerardo
Lenguaje:	Spanish / Castilian
Publicado:	Sociedad Chilena de Infectología 2018
Materias:	Staphylococcus aureus resistencia a meticilina Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) resistencia a antimicrobianos
Acceso en línea:	http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182018000100007
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spelling	oai:scielo:S0716-101820180001000072018-03-28Bases moleculares de la resistencia a meticilina en Staphylococcus aureusAguayo-Reyes,AlejandroQuezada-Aguiluz,MarioMella,SergioRiedel,GiselaOpazo-Capurro,AndrésBello-Toledo,HeliaDomínguez,MarianaGonzález-Rocha,Gerardo Staphylococcus aureus resistencia a meticilina Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) resistencia a antimicrobianos Resumen Desde el inicio de la era antimicrobiana se han ido seleccionando gradualmente cepas de Staphylococcus aureus resistentes a antimicrobianos de amplio uso clínico. Es así como en 1960 se describen en Inglaterra las primeras cepas resistentes a meticilina, y algunos años después son informadas en hospitales de Chile. Actualmente, S. aureus resistente a penicilinas antiestafilocóccicas es endémico en los hospitales de nuestro país y del mundo, siendo responsable de una alta morbimortalidad. La resistencia es mediada habitualmente por la síntesis de una nueva transpeptidasa, denominada PBP2a o PBP2’ que posee menos afinidad por el β-lactámico, y es la que mantiene la síntesis de peptidoglicano en presencia del antimicrobiano. Esta nueva enzima se encuentra codificada en el gen mecA, a su vez inserto en un cassette cromosomal con estructura de isla genómica, de los cuales existen varios tipos y subtipos. La resistencia a meticilina se encuentra regulada, principalmente, por un mecanismo de inducción de la expresión del gen en presencia del β-lactámico, a través de un receptor de membrana y un represor de la expresión. Si bien se han descrito mecanismos generadores de resistencia a meticilina mec independientes, son categóricamente menos frecuentes.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad Chilena de InfectologíaRevista chilena de infectología v.35 n.1 20182018-01-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182018000100007es10.4067/s0716-10182018000100007
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description	Resumen Desde el inicio de la era antimicrobiana se han ido seleccionando gradualmente cepas de Staphylococcus aureus resistentes a antimicrobianos de amplio uso clínico. Es así como en 1960 se describen en Inglaterra las primeras cepas resistentes a meticilina, y algunos años después son informadas en hospitales de Chile. Actualmente, S. aureus resistente a penicilinas antiestafilocóccicas es endémico en los hospitales de nuestro país y del mundo, siendo responsable de una alta morbimortalidad. La resistencia es mediada habitualmente por la síntesis de una nueva transpeptidasa, denominada PBP2a o PBP2’ que posee menos afinidad por el β-lactámico, y es la que mantiene la síntesis de peptidoglicano en presencia del antimicrobiano. Esta nueva enzima se encuentra codificada en el gen mecA, a su vez inserto en un cassette cromosomal con estructura de isla genómica, de los cuales existen varios tipos y subtipos. La resistencia a meticilina se encuentra regulada, principalmente, por un mecanismo de inducción de la expresión del gen en presencia del β-lactámico, a través de un receptor de membrana y un represor de la expresión. Si bien se han descrito mecanismos generadores de resistencia a meticilina mec independientes, son categóricamente menos frecuentes.
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