EFECTO DEL PARATHION SOBRE EL ÍNDICE DE APOPTOSIS EN HEPATOCITOS DE RATONES CF1
En las últimas décadas el uso masivo de agropesticidas órganofosforados, como Parathion y Malathion, ha permitido el control de plagas en la producción hortofrutícola, mejorando la productividad e incrementando la oferta de alimentos de mayor calidad. Sin embargo, pese a su efectividad, estos compue...
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Autores principales: | , , |
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Lenguaje: | Spanish / Castilian |
Publicado: |
Sociedad Chilena de Anatomía
2002
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Materias: | |
Acceso en línea: | http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-98682002000100005 |
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Sumario: | En las últimas décadas el uso masivo de agropesticidas órganofosforados, como Parathion y Malathion, ha permitido el control de plagas en la producción hortofrutícola, mejorando la productividad e incrementando la oferta de alimentos de mayor calidad. Sin embargo, pese a su efectividad, estos compuestos químicos son potenciales causantes de daños morfológicos y genéticos, de alto riesgo para la Salud Humana y animal (<A HREF="#Draper">Draper, 1985</A>; <A HREF="#Rodriguez">Rodríguez y Bustos-Obregón, 2000</A>). El parathion" (PT), inhibidor de la acetilcolinesterasa, se metaboliza en hígado, pulmón y cerebro. El efecto tóxico se debe a un proceso de desulfuración oxidativa hepática, que transforma el PT en paraoxon (PO), siendo éste su metabolito activo (<A HREF="#Chambers">Chambers y Chambers, 1990</A>; <A HREF="#Siller">Siller et al., 1997</A>). El objetivo del presente trabajo es evaluar los efectos de una dosis única de PT sobre los índices de apoptosis en hepatocitos de ratón CF1. Se usaron ratones macho CF1 de 8 a 10 semanas, con un peso promedio de 30 g, a los cuales se les aplicó una dosis intraperitoneal única de PT de 20 mg/Kg de peso (<A HREF="#Sobarzo">Sobarzo y Bustos-Obregón, 2000</A>). Posteriormente fueron sacrificados a 1, 8, 16, 28 y 50 días postratamiento. El análisis histológico del hígado se realizó mediante microscopía óptica sobre cortes teñidos con hematoxilina/eosina en que se analizó la presencia y frecuencia de hepatocitos apoptóticos. Los resultados obtenidos permiten demostrar el efecto del PT sobre el hepatocito con un aumento estadísticamente significativo de apoptosis. Se postula que el PT es carcinogénico, que bloquea o modifica la capacidad de replicación de los hepatocitos, alterando la susceptibilidad del tejido hepático (<A HREF="#Fausto">Fausto, 2000</A>; <A HREF="#Metcalfe">Metcalfe y Streuli, 1997</A>). Se concluye que el PT tiene un efecto tóxico, aún en dosis consideradas bajas, aumentando significativamente los índices de eventos apoptóticos, alterando el ciclo celular y afectando la histofisiología del tejido hepático |
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