Encefalopatía inducida por ácido valproico: serie de siete casos

Introducción: La encefalopatía inducida por ácido valproico (AV) es una complicación infrecuente caracterizada por disminución del nivel de conciencia, déficits neurológicos focales, enlentecimiento cognitivo, vómitos, somnolencia y letargia, con o sin hiperamonemia. El electroencefalograma (EEG) mu...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Soto V,Álvaro, Ramírez C,Darío
Lenguaje:	Spanish / Castilian
Publicado:	Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía 2011
Materias:	Encefalopatía ácido valproico hiperamonemia encefalopatía hiperamonémica electroencefalograma
Acceso en línea:	http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272011000300004
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spelling	oai:scielo:S0717-922720110003000042011-11-10Encefalopatía inducida por ácido valproico: serie de siete casosSoto V,ÁlvaroRamírez C,Darío Encefalopatía ácido valproico hiperamonemia encefalopatía hiperamonémica electroencefalograma Introducción: La encefalopatía inducida por ácido valproico (AV) es una complicación infrecuente caracterizada por disminución del nivel de conciencia, déficits neurológicos focales, enlentecimiento cognitivo, vómitos, somnolencia y letargia, con o sin hiperamonemia. El electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento difuso. Los hallazgos EEG, las manifestaciones clínicas y la hiperamonemia tienden a normalizarse con la suspensión del AV. Pacientes y Métodos: Se presenta una serie de 7 pacientes que desarrollaron encefalopatía por AV, en el Servicio de Neurología del Hospital del Salvador, entre 2003 y 2010. Se detallan dos casos clínicos ilustrativos. Resultados: La serie está compuesta por 5 mujeres y 2 hombres. Cinco pacientes desarrollaron hiperamonemia (amonemia sobre 50 μg/dl). El promedio de edad fue de 55 años (37 a 82 años). Las dosis de AV fueron de 375 a 2.000 mg (promedio = 903). La latencia entre el inicio o ajuste significativo del AVfue de 3 días hasta 16 años y un mes. Todos los pacientes presentaban daño orgánico cerebral. La politerapia con fenobarbital, fenitoína y carbamazepina fue significativa. El patrón de EEG más frecuente fue el enlentecimiento difuso. Una paciente de 82 años desarrolló actividad pseudoperiódica sugerente de un status epilepticus no convulsivo. En todos los pacientes hubo normalización clínica, de laboratorio y del EEG con la suspensión del AV. Conclusiones: La encefalopatía inducida por ácido valproico es una reacción adversa reversible pero potencialmente fatal que requiere un alto índice de sospecha. El daño orgánico cerebral y la politerapia parecen ser importantes factores de riesgo para su producción.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad de Neurología, Psiquiatría y NeurocirugíaRevista chilena de neuro-psiquiatría v.49 n.3 20112011-01-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272011000300004es10.4067/S0717-92272011000300004
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Encefalopatía inducida por ácido valproico: serie de siete casos

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