Bases Fisiopatológicas Del Espectro De Neuromielitis Óptica: ¿Qué Sabemos?
Resumen El espectro de Neuromielitis óptica (NMOSD por su sigla en inglés) corresponde a un conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de un proceso inflamatorio y desmielinizante del sistema nervioso central, que causa lesiones primariamente en la médula espinal y nervios ópticos, pero también...
Guardado en:
Autores principales: | , |
---|---|
Lenguaje: | Spanish / Castilian |
Publicado: |
Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía
2020
|
Materias: | |
Acceso en línea: | http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272020000200161 |
Etiquetas: |
Agregar Etiqueta
Sin Etiquetas, Sea el primero en etiquetar este registro!
|
id |
oai:scielo:S0717-92272020000200161 |
---|---|
record_format |
dspace |
spelling |
oai:scielo:S0717-922720200002001612020-06-11Bases Fisiopatológicas Del Espectro De Neuromielitis Óptica: ¿Qué Sabemos?Meza Poblete,ClaudioCanales Fernández,Pilar Neuromielitis óptica Aquaporina 4 enfermedades autoimmunes Resumen El espectro de Neuromielitis óptica (NMOSD por su sigla en inglés) corresponde a un conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de un proceso inflamatorio y desmielinizante del sistema nervioso central, que causa lesiones primariamente en la médula espinal y nervios ópticos, pero también en otras regiones como tronco encefálico, diencéfalo o áreas cerebrales específicas. La mayoría de los pacientes con NMOSD son seropositivos para autoanticuerpos contra AQP4, el principal canal de agua de los astrocitos, sin embargo, existe un porcentaje no despreciable de pacientes, cercano al 25%, quienes son seronegativos para estos anticuerpos y en quienes la presencia de anticuerpos dirigidos contra mielina (anti-MOG) podrían tener un rol patogénico, el cual a la fecha no ha sido bien dilucidado. La evidencia científica actual, ha permitido reconocer que AQP4-IgG es patogénico en NMOSD, probablemente por un mecanismo que involucra citotoxicidad celular dependiente de la activación del complemento, generando infiltración leucocitaria, liberación de citokinas y disrupción de la barrera hemato-encefálica, lo cual lleva a muerte de oligodendrocitos, pérdida de mielina y muerte neuronal. Este artículo presenta una revisión basada en la evidencia, la cual enfatiza los principales aspectos de la patogénesis de NMOSD.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad de Neurología, Psiquiatría y NeurocirugíaRevista chilena de neuro-psiquiatría v.58 n.2 20202020-06-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272020000200161es10.4067/S0717-92272020000200161 |
institution |
Scielo Chile |
collection |
Scielo Chile |
language |
Spanish / Castilian |
topic |
Neuromielitis óptica Aquaporina 4 enfermedades autoimmunes |
spellingShingle |
Neuromielitis óptica Aquaporina 4 enfermedades autoimmunes Meza Poblete,Claudio Canales Fernández,Pilar Bases Fisiopatológicas Del Espectro De Neuromielitis Óptica: ¿Qué Sabemos? |
description |
Resumen El espectro de Neuromielitis óptica (NMOSD por su sigla en inglés) corresponde a un conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de un proceso inflamatorio y desmielinizante del sistema nervioso central, que causa lesiones primariamente en la médula espinal y nervios ópticos, pero también en otras regiones como tronco encefálico, diencéfalo o áreas cerebrales específicas. La mayoría de los pacientes con NMOSD son seropositivos para autoanticuerpos contra AQP4, el principal canal de agua de los astrocitos, sin embargo, existe un porcentaje no despreciable de pacientes, cercano al 25%, quienes son seronegativos para estos anticuerpos y en quienes la presencia de anticuerpos dirigidos contra mielina (anti-MOG) podrían tener un rol patogénico, el cual a la fecha no ha sido bien dilucidado. La evidencia científica actual, ha permitido reconocer que AQP4-IgG es patogénico en NMOSD, probablemente por un mecanismo que involucra citotoxicidad celular dependiente de la activación del complemento, generando infiltración leucocitaria, liberación de citokinas y disrupción de la barrera hemato-encefálica, lo cual lleva a muerte de oligodendrocitos, pérdida de mielina y muerte neuronal. Este artículo presenta una revisión basada en la evidencia, la cual enfatiza los principales aspectos de la patogénesis de NMOSD. |
author |
Meza Poblete,Claudio Canales Fernández,Pilar |
author_facet |
Meza Poblete,Claudio Canales Fernández,Pilar |
author_sort |
Meza Poblete,Claudio |
title |
Bases Fisiopatológicas Del Espectro De Neuromielitis Óptica: ¿Qué Sabemos? |
title_short |
Bases Fisiopatológicas Del Espectro De Neuromielitis Óptica: ¿Qué Sabemos? |
title_full |
Bases Fisiopatológicas Del Espectro De Neuromielitis Óptica: ¿Qué Sabemos? |
title_fullStr |
Bases Fisiopatológicas Del Espectro De Neuromielitis Óptica: ¿Qué Sabemos? |
title_full_unstemmed |
Bases Fisiopatológicas Del Espectro De Neuromielitis Óptica: ¿Qué Sabemos? |
title_sort |
bases fisiopatológicas del espectro de neuromielitis óptica: ¿qué sabemos? |
publisher |
Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía |
publishDate |
2020 |
url |
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272020000200161 |
work_keys_str_mv |
AT mezapobleteclaudio basesfisiopatologicasdelespectrodeneuromielitisopticaquesabemos AT canalesfernandezpilar basesfisiopatologicasdelespectrodeneuromielitisopticaquesabemos |
_version_ |
1718444416006356992 |