Efectos del bypass gástrico en el esófago de Barrett de pacientes con obesidad mórbida

Antecedentes: El bypass gástrico en obesos mórbidos, además de ser una alternativa de cirugía bariátrica, es un buen procedimiento antirreflujo dado que no hay producción de ácido en el reservorio gástrico y no existe reflujo duodenal debido a la Y de Roux. Objetivo: Describir el efecto que tiene el...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales: Pereira C,Nicolás, Csendes J,Attila, Smok S,Gladys, Burgos L,Ana María, Núñez B,Solange
Lenguaje:Spanish / Castilian
Publicado: Sociedad de Cirujanos de Chile 2012
Materias:
Acceso en línea:http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262012000200008
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Descripción
Sumario:Antecedentes: El bypass gástrico en obesos mórbidos, además de ser una alternativa de cirugía bariátrica, es un buen procedimiento antirreflujo dado que no hay producción de ácido en el reservorio gástrico y no existe reflujo duodenal debido a la Y de Roux. Objetivo: Describir el efecto que tiene el bypass gástrico sobre el esófago de Barrett (EB) de pacientes obesos mórbidos, además discutir nuevos mecanismos fisiopatológicos implicados. Población: De 896 obesos mórbidos operados mediante bypass gástrico resectivo abierto, se siguieron a los 14 pacientes diagnosticados con EB mediante endoscopia e histología. Resultados: De los 14 pacientes con diagnóstico de esófago de Barrett, ocho pacientes presentaban EB corto (< 30 mm) y seis EB largo (&gt; 31 mm). Los síntomas de pirosis y/o regurgitación presentes se resolvieron en un 70% de los casos en una media de 6,5 meses. Hubo una regresión de la metaplasia intestinal a mucosa cardial normal en seis pacientes (75%) con EB corto y en un paciente (16%) con EB largo. Conclusiones: El bypass gástrico es una muy buena alternativa quirúrgica antirreflujo en obesos mórbidos con EB, demostrado por la desaparición de los síntomas en la mayoría de los pacientes y la regresión de la metaplasia intestinal en la mitad de ellos, dependiendo del tiempo y de la longitud. Lo anterior, postulamos, que no sería debido solamente a que no hay producción de ácido en el reservorio gástrico y a que no existe reflujo duodenal, sino que habrían otros mecanismos fisiopatológicos implicados.