TNFα modifica la respuesta de la frecuencia de batido ciliar a la carga viscosa, asociado a alteraciones en el calcio intracelular en células ciliadas respiratorias humanas
Introducción: Secreciones sinonasales patológicas y elevados niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) se han encontrado en mucosa sin usal de pacientes con sinusitis crónica. Las células ciliadas respiratorias tienen una reserva funcional que les permite autorregular su frecuencia...
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Lenguaje: | Spanish / Castilian |
Publicado: |
Sociedad Chilena de Otorrinolaringología, Medicina y Cirugía de Cabeza y Cuello
2010
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oai:scielo:S0718-481620100002000022010-12-21TNFα modifica la respuesta de la frecuencia de batido ciliar a la carga viscosa, asociado a alteraciones en el calcio intracelular en células ciliadas respiratorias humanasGonzález G,ClaudiaSánchez D,TrinidadPérez S,AlejandraFonseca A,XimenaVillalón B,Manuel Frecuencia de batido ciliar factor de necrosis tumoral alfa TNF viscosidad calcio intraacelular Introducción: Secreciones sinonasales patológicas y elevados niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) se han encontrado en mucosa sin usal de pacientes con sinusitis crónica. Las células ciliadas respiratorias tienen una reserva funcional que les permite autorregular su frecuencia de batido ciliar (FBC) en respuesta a cambios en la viscosidad, modificando los niveles de calcio intraacelular [Ca+²]ic. Objetivo: Nuestro objetivo es determinóar si TNFα afecta el mecanismo de autorregulación y la homeostasis del calcio intraacelular frente a cambios en la viscosidad. Material y método: Cultivos primarios de explantes de tejido adenoideo. Registro de FBC mediante microfotodensitometría. Cultivos tratados con TNFα (10 ng/ml) o control durante 24 y 48 horas. Se in crementó la viscosidad agregando dextrano 500 al 10% y 20%. Se midió [Ca+²]ic en células cargadas con Fura 2AM. Resultados: El tratamiento con TNFα por 48 horas produjo una significativa disminución de la FBC a baja viscosidad, aumento significativo de [Ca+²]ic y caída mayor de FBC en cultivos tratados con tapsigargina (bloqueador bomba calcio-ATPasa retículo). in o se encontró diferencia a alta viscosidad. Conclusión: Después de 48 horas de exposición a TNFα se observa un efecto negativo en el mecanismo de adaptación de las células ciliadas a un medio con baja viscosidad, probablemente secundario a cambios en la homeostasis del [Ca+²]ic.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad Chilena de Otorrinolaringología, Medicina y Cirugía de Cabeza y CuelloRevista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello v.70 n.2 20102010-08-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-48162010000200002es10.4067/S0718-48162010000200002 |
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Introducción: Secreciones sinonasales patológicas y elevados niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) se han encontrado en mucosa sin usal de pacientes con sinusitis crónica. Las células ciliadas respiratorias tienen una reserva funcional que les permite autorregular su frecuencia de batido ciliar (FBC) en respuesta a cambios en la viscosidad, modificando los niveles de calcio intraacelular [Ca+²]ic. Objetivo: Nuestro objetivo es determinóar si TNFα afecta el mecanismo de autorregulación y la homeostasis del calcio intraacelular frente a cambios en la viscosidad. Material y método: Cultivos primarios de explantes de tejido adenoideo. Registro de FBC mediante microfotodensitometría. Cultivos tratados con TNFα (10 ng/ml) o control durante 24 y 48 horas. Se in crementó la viscosidad agregando dextrano 500 al 10% y 20%. Se midió [Ca+²]ic en células cargadas con Fura 2AM. Resultados: El tratamiento con TNFα por 48 horas produjo una significativa disminución de la FBC a baja viscosidad, aumento significativo de [Ca+²]ic y caída mayor de FBC en cultivos tratados con tapsigargina (bloqueador bomba calcio-ATPasa retículo). in o se encontró diferencia a alta viscosidad. Conclusión: Después de 48 horas de exposición a TNFα se observa un efecto negativo en el mecanismo de adaptación de las células ciliadas a un medio con baja viscosidad, probablemente secundario a cambios en la homeostasis del [Ca+²]ic. |
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