Cardiotrofina-1 circulante puede diferenciar la hipertrofia ventricular fisiológica del atleta de la hipertrofia patológica del paciente hipertenso

Introducción: Cardiotrofina-1 (CT-1), una citoquina perteneciente a la superfamilia de la interleukina-6, se encuentra elevada en pacientes con hipertensión arterial (HTA) e hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Sus niveles se correlacionan con el tamaño auricular izquierdo y con las presiones de...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales: Gabrielli,Luigi, Yañez,Fernando, Ocaranza,María Paz, Godoy,Iván, Castro,Pablo, Greig,Douglas, Hernández,Claudia, Llevaneras,Silvana, Jalil,Jorge
Lenguaje:Spanish / Castilian
Publicado: Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2009
Materias:
Acceso en línea:http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602009000100001
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Descripción
Sumario:Introducción: Cardiotrofina-1 (CT-1), una citoquina perteneciente a la superfamilia de la interleukina-6, se encuentra elevada en pacientes con hipertensión arterial (HTA) e hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Sus niveles se correlacionan con el tamaño auricular izquierdo y con las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Los niveles de CT-1 en atletas con HVI fisiológica no han sido investigados. Métodos: Estudio transversal. Se incluyeron pacientes con HTA esencial con y sin evidencia ecográfica de cardiopatía hipertensiva (CH)(HVI y relación E/E'>10), recientemente diagnosticada y sin tratamiento. Un grupo de atletas normotensos con diagnóstico ecográfico de HVI y un grupo control de sujetos normotensos pareados por edad y sexo. En todos los sujetos se midieron los niveles plasmáticos de CT-1 (ELISA). Se definió HVI mediante diagnóstico ecocargiográfico, utilizando el índice de masa ventricular izquierda usando la fórmula de Devereux (hombres ³115 gramos/m², mujer ³95 gramos/m²). Las presiones de llenado del VI se estimaron con la relación E/E' (doppler tisular en el anillo mitral medial). Resultados: Se incluyeron 10 pacientes por grupo. Los atletas con HVI presentaron una relación E/E' <a 10, y ésta no fue distinta al grupo control y a la de los hipertensos sin HVI y fue significativamente menor respecto de los hipertensos con CH (6,5 ± 1 versus 12,9 ±1,1, p < 0,01). Respecto de los niveles de CT-1 los atletas con HVI presentaban niveles menores que los pacientes hipertensos con evidencia de CH (6,6 fmol/ml ±0,4 versus 18,2 fmol/ml ±5,6, p< 0,001) y niveles similares al grupo control y de hipertensos sin evidencia de CH. Conclusión: En atletas con HVI los niveles de CT-1 son similares a los de sujetos normotensos y a los de pacientes hipertensos sin HVI, y significativamente menores respecto a los de pacientes hipertensos con niveles similares de HVI y disfunción diastólica. Los niveles de CT-1 podrían ser de utilidad para la diferenciación de la HVI fisiológica del atleta versus la HVI patológica del hipertenso.