Daño endotelial y activación del sistema hemostático asociado al uso crónico de cocaína: estudios ex vivo e in vitro

Antecedentes: Usuarios crónicos de cocaína tienen riesgo aumentado de presentar infarto de miocardio, angina, muerte súbita y accidentes cerebrovasculares. Aunque la patogenia del daño vascular es mayormente desconocida, se ha encontrado arterieesclerosis prematura y formación de trombos intravascul...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Pereira,Jaime, Sáez,Claudia, Olivares,Paulina, Moreno,Natalia, Cabrera,Manuel J, Panes,Olga, Belmont,Sabine, Hidalgo,Patricia, Massardo,Teresa, Pallavicini,Julio, Mezzano,Diego
Lenguaje:	Spanish / Castilian
Publicado:	Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2010
Materias:	Endothelial dysfunction haemostatic system cocaine abuse
Acceso en línea:	http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100004
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spelling	oai:scielo:S0718-856020100001000042010-06-07Daño endotelial y activación del sistema hemostático asociado al uso crónico de cocaína: estudios ex vivo e in vitroPereira,JaimeSáez,ClaudiaOlivares,PaulinaMoreno,NataliaCabrera,Manuel JPanes,OlgaBelmont,SabineHidalgo,PatriciaMassardo,TeresaPallavicini,JulioMezzano,Diego Endothelial dysfunction haemostatic system cocaine abuse Antecedentes: Usuarios crónicos de cocaína tienen riesgo aumentado de presentar infarto de miocardio, angina, muerte súbita y accidentes cerebrovasculares. Aunque la patogenia del daño vascular es mayormente desconocida, se ha encontrado arterieesclerosis prematura y formación de trombos intravasculares. Objetivo: Demostrar evidencia de daño endotelial y activación del sistema hemostático en usuarios crónicos de cocaína. Métodos: Un grupo de 23 pacientes con criterios de dependencia a cocaína DSM-IV; 19 hombres (edad promedio 32 a), con exposición a la droga dentro de 72 h del estudio. Disfunción endotelial se evaluó por enumeración de las células endoteliales circulantes (CEC) y nivel de sICAM . Para activación del sistema hemostático se incluyó: complejos trombina-antitrombina (TAT) y generación de trombina; NAP-2 y RANTES para activación plaquetaria. In vitro, CE en cultivo (HUVEC), se expusieron a plasma de consumidores o controles. Se midió factor von Willebrand (FVW) en el medio y expresión de FvW y factor tisú lar (FT) sobre las CE. adhesion plaquetaria estática se evaluó por microscopía. Resultados: En usuarios de cocaína, con respecto a controles, las CEC estaban significativamente elevadas (63±28 vs 7±5 células/mL; p<0. 0001), así como los niveles plasmáticos de sICAM (360±92 vs 261 ±34 ng/mL, respectivamente; p<0. 01). TAT en pacientes y controles fueron 2. 7±0. 7 y 0. 7±0. 4µg/L; p<0. 06). NAP-2 (129±8. 4 ng/mL) y RANTES (4. 01 ±2. 12 ng/mL) significativamente aumentados comparados con controles (87. 1 ±8. 6 añd 2. 12±0. 35, respectivamente; p< 0. 01). El plasma de usuarios de cocaína indujo mayor liberación de FVW desde las HUVEC comparado con plasma control (5. 64±4. 0 vs 1. 4±0. 8 UI/dL; p ≤ 0. 001). Las HUVEC expuestas a estos mismos plasmas, mostraron aumento significativo en la expresión de FT, FVW y mayor capacidad de adherir plaquetas. Conclusiones: Consumidores crónicos de cocaína evidencian disfunción endotelial y activación del sistema hemostático. En conjunto con las observaciones in vitro del efecto de los plasmas sobre las CE, estos resultados sugieren que la aterotrombosis puede jugar un papel importante en la patogenia del daño vascular asociado al uso de cocaína.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad Chilena de Cardiología y Cirugía CardiovascularRevista chilena de cardiología v.29 n.1 20102010-01-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100004es10.4067/S0718-85602010000100004
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description	Antecedentes: Usuarios crónicos de cocaína tienen riesgo aumentado de presentar infarto de miocardio, angina, muerte súbita y accidentes cerebrovasculares. Aunque la patogenia del daño vascular es mayormente desconocida, se ha encontrado arterieesclerosis prematura y formación de trombos intravasculares. Objetivo: Demostrar evidencia de daño endotelial y activación del sistema hemostático en usuarios crónicos de cocaína. Métodos: Un grupo de 23 pacientes con criterios de dependencia a cocaína DSM-IV; 19 hombres (edad promedio 32 a), con exposición a la droga dentro de 72 h del estudio. Disfunción endotelial se evaluó por enumeración de las células endoteliales circulantes (CEC) y nivel de sICAM . Para activación del sistema hemostático se incluyó: complejos trombina-antitrombina (TAT) y generación de trombina; NAP-2 y RANTES para activación plaquetaria. In vitro, CE en cultivo (HUVEC), se expusieron a plasma de consumidores o controles. Se midió factor von Willebrand (FVW) en el medio y expresión de FvW y factor tisú lar (FT) sobre las CE. adhesion plaquetaria estática se evaluó por microscopía. Resultados: En usuarios de cocaína, con respecto a controles, las CEC estaban significativamente elevadas (63±28 vs 7±5 células/mL; p<0. 0001), así como los niveles plasmáticos de sICAM (360±92 vs 261 ±34 ng/mL, respectivamente; p<0. 01). TAT en pacientes y controles fueron 2. 7±0. 7 y 0. 7±0. 4µg/L; p<0. 06). NAP-2 (129±8. 4 ng/mL) y RANTES (4. 01 ±2. 12 ng/mL) significativamente aumentados comparados con controles (87. 1 ±8. 6 añd 2. 12±0. 35, respectivamente; p< 0. 01). El plasma de usuarios de cocaína indujo mayor liberación de FVW desde las HUVEC comparado con plasma control (5. 64±4. 0 vs 1. 4±0. 8 UI/dL; p ≤ 0. 001). Las HUVEC expuestas a estos mismos plasmas, mostraron aumento significativo en la expresión de FT, FVW y mayor capacidad de adherir plaquetas. Conclusiones: Consumidores crónicos de cocaína evidencian disfunción endotelial y activación del sistema hemostático. En conjunto con las observaciones in vitro del efecto de los plasmas sobre las CE, estos resultados sugieren que la aterotrombosis puede jugar un papel importante en la patogenia del daño vascular asociado al uso de cocaína.
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