La atorvastatina no modifica el incremento agudo de los niveles de p-selectina y fibrinógeno inducido con esfuerzo físico máximo
Introducción: Las estatinas han demostrado disminuir los eventos cardiovasculares en sujetos con y sin enfermedad aterosclerótica establecida. Se ha demostrado, que sus efectos benéficos no sólo dependen de la reducción del colesterol, sino que también podrían ser secundarios a otros efectos de las...
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| Autores principales: | , , , , , , |
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| Lenguaje: | Spanish / Castilian |
| Publicado: |
Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
2010
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100005 |
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| Sumario: | Introducción: Las estatinas han demostrado disminuir los eventos cardiovasculares en sujetos con y sin enfermedad aterosclerótica establecida. Se ha demostrado, que sus efectos benéficos no sólo dependen de la reducción del colesterol, sino que también podrían ser secundarios a otros efectos de las estatinas, como su efectos de reducción de inflamación y/ o trombogénesis entre otros. Sin embargo, no existen trabajos que demuestren que las estatinas sean capaces de frenarla activación de la cascada de inflamación y/o trombogénesis. Objetivos: Determinar el efecto de la administración oral de atorvastatina por 7 días sobre los niveles plasmáticos de proteína C- reactiva ultrasensible (PCR us), fibrinógeno y P-selectina, pre y post prueba de esfuerzo máximo inmediato y a las 24 horas de su ejecución. Métodos: Ensayo clínico en 50 hombres sanos (18 a 50 años), randomizado atorvastatina 80 mg/día - placebo por 7 días, doble ciego. Muestras tomadas en sangre para PCRus, fibrinógeno y P-selectina, perfil lipídico, creatin kinasa y transaminasas hepáticas, pre y post test de esfuerzo, y a las 24 horas. Los resultados para datos continuos se expresan como medias ± desviación estándar, test de student para muestras independientes, ANOVA para muestras repetidas. Programa estadístico SPSS 14.0. Resultados: Un grupo de 44 sujetos completaron el estudio: atorvastatina 80 mg (n=24) o placebo (n=20). En el grupo atorvastatina, después de una semana de tratamiento, los niveles de LDLc disminuyeron en 38% (LDL basal: 97 ± 27 mg/dL vs LDL post: 62 ± 31 mg/dL, p < 0.001). Sin embargo, no se observaron cambios en ese mismo período en los niveles de PCRus, fibrinógeno y P-selectina con respecto a placebo. Los niveles de fibrinógeno se elevaron 8% entre la etapa pre y post ejercicio inmediato (341 ± 56 mg/dL vs 368 ± 65 mg/dL, p<0.001), retornando a los niveles básales a las 24 horas; no hubo diferencias entre atorvastatina - placebo. Los niveles de P-selectina aumentaron 9.5% entre la etapa pre y post ejercicio inmediato (25 ± 1.5 ng/dL vs 28 ±1.7 ng/dL, p = 0.01), retornando a los niveles basales a las 24 horas; no hubo diferencias entre atorvastatina - placebo. El ejercicio no indujo elevación de PCRus. Los niveles plasmáticos de CKtotal se elevaron significativamente en ambos grupos post ejercicio (Atorvastatina 43% aumento, p = 0.004 versus nivel basal y placebo 12% aumento, p = 0.005 versus nivel basal). Sin embargo, no se encontró diferencias estadísticamente significativas entre el grupo atorvastatina versus placebo. Conclusiones: La administración de atorvastatina oral 80 mg/día por 7 días en sujetos sanos no inhibió la elevación de los niveles plasmáticos de fibrinógeno y P-selectina inducida por ejercicio. |
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