La sobreexpresión del gen de enzima convertidora de angiotensina homóloga (ECA2) revierte la hipertensión arterial y el remodelado cardíaco experimental

Antecedentes: La sobreexpresion génica de la enzima convertidora de angiotensina I homologa (ECA2) se asocia con prevención de la hipertrofia y fibrosis cardiaca dependiente de angiotensina (Ang) II. Sin embargo se desconoce si su sobreexpresion reduce la hipertensión arterial (HTA) y revierte el co...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Ramos,Elizabeth, Herrera,Alejandro, Moya,Jackeline, Apablaza,Felipe, Godoy,Iván, Jalil,Jorge, Lavandero,Sergio, Chiong,Mario, Ocaranza,María Paz
Lenguaje:	Spanish / Castilian
Publicado:	Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2010
Materias:	ACE2 adenoviral infection hypertension cardiac hypertrophy
Acceso en línea:	http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000300008
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spelling	oai:scielo:S0718-856020100003000082011-04-27La sobreexpresión del gen de enzima convertidora de angiotensina homóloga (ECA2) revierte la hipertensión arterial y el remodelado cardíaco experimentalRamos,ElizabethHerrera,AlejandroMoya,JackelineApablaza,FelipeGodoy,IvánJalil,JorgeLavandero,SergioChiong,MarioOcaranza,María Paz ACE2 adenoviral infection hypertension cardiac hypertrophy Antecedentes: La sobreexpresion génica de la enzima convertidora de angiotensina I homologa (ECA2) se asocia con prevención de la hipertrofia y fibrosis cardiaca dependiente de angiotensina (Ang) II. Sin embargo se desconoce si su sobreexpresion reduce la hipertensión arterial (HTA) y revierte el consecuente remodelado mio-cárdico (RM) dependiente de Ang II. Objetivo: Determinar si la sobreexpresion adenoviral (Ad) del gen de la ECA2 en el miocardio disminuye la HTA y RM experimental en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas homocigotas normotensas Lewis (LL) y Brown Borway (BN), con menores y mayores niveles circulantes de ECA y Ang II, respectivamente, se hicieron hipertensas por el procedimiento Goldblatt (GB). Como controles se usaron ratas seudo-operadas (sham). A la semana 5 post cirugía y con HTA establecida > 140 mmHg, las ratas se randomizaron a inyección intra-miocárdica con un AdECA2 o Ad proteína fluorescente verde (GFP) como controles de infección. A la semana post infección adenoviral, los ratas se sacrificaron y se determinaron peso corporal (PC, g), masa cardiaca (MC, mg), presión arterial sistólica (RAS, mmHg), área (AC, um2) y perímetro (PERC, um) de cardiomiocitos y contenido de colágeno (%) miocárdico (CM), sub-endocárdico (CS)ytotal(CT). Resultados: La HTA aumentó significativamente la MC, MCR, AC, PERC como también el CM, CS y CT en las ratas GB vs Sham, sin diferencias en el PC ni por efecto del polimorfismo de la ECA. La sobreexpresion de ECA2 disminuyó significativamente la RAS (15% y 27%), AC (25% y 25% ) y PERC (17 % y 18%) en las ratas LL y BN vs ratas hipertensas, respectivamente. Estos resultados se asociaron a una disminución significativa del CS (LL = 37%, BN = 39%), CM (LL = 54%) y CT (LL = 42%, BN = 22%) respecto a las ratas GB. Conclusión: En ratas con HTA establecida, la sobre-expresión miocárdica de ECA2 disminuyó la HTA y el desarrollo de hipertrofia y fibrosis cardíaca hipertensiva experimental en ratas con diferentes niveles de ECA y Ang II. FONDECYT 1070662.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad Chilena de Cardiología y Cirugía CardiovascularRevista chilena de cardiología v.29 n.3 20102010-01-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000300008es10.4067/S0718-85602010000300008
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description	Antecedentes: La sobreexpresion génica de la enzima convertidora de angiotensina I homologa (ECA2) se asocia con prevención de la hipertrofia y fibrosis cardiaca dependiente de angiotensina (Ang) II. Sin embargo se desconoce si su sobreexpresion reduce la hipertensión arterial (HTA) y revierte el consecuente remodelado mio-cárdico (RM) dependiente de Ang II. Objetivo: Determinar si la sobreexpresion adenoviral (Ad) del gen de la ECA2 en el miocardio disminuye la HTA y RM experimental en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas homocigotas normotensas Lewis (LL) y Brown Borway (BN), con menores y mayores niveles circulantes de ECA y Ang II, respectivamente, se hicieron hipertensas por el procedimiento Goldblatt (GB). Como controles se usaron ratas seudo-operadas (sham). A la semana 5 post cirugía y con HTA establecida > 140 mmHg, las ratas se randomizaron a inyección intra-miocárdica con un AdECA2 o Ad proteína fluorescente verde (GFP) como controles de infección. A la semana post infección adenoviral, los ratas se sacrificaron y se determinaron peso corporal (PC, g), masa cardiaca (MC, mg), presión arterial sistólica (RAS, mmHg), área (AC, um2) y perímetro (PERC, um) de cardiomiocitos y contenido de colágeno (%) miocárdico (CM), sub-endocárdico (CS)ytotal(CT). Resultados: La HTA aumentó significativamente la MC, MCR, AC, PERC como también el CM, CS y CT en las ratas GB vs Sham, sin diferencias en el PC ni por efecto del polimorfismo de la ECA. La sobreexpresion de ECA2 disminuyó significativamente la RAS (15% y 27%), AC (25% y 25% ) y PERC (17 % y 18%) en las ratas LL y BN vs ratas hipertensas, respectivamente. Estos resultados se asociaron a una disminución significativa del CS (LL = 37%, BN = 39%), CM (LL = 54%) y CT (LL = 42%, BN = 22%) respecto a las ratas GB. Conclusión: En ratas con HTA establecida, la sobre-expresión miocárdica de ECA2 disminuyó la HTA y el desarrollo de hipertrofia y fibrosis cardíaca hipertensiva experimental en ratas con diferentes niveles de ECA y Ang II. FONDECYT 1070662.
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