Angiotensina-(1-9) disminuye el remodelamiento cardiovascular hipertensivo independiente de los niveles de ECA y de angiotensina II

Resumen: La enzima convertidora de angiotensina I (ECA2) a través de Angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) contrarresta los efectos deletéreos de ECA y Ang II. Se desconoce si Ang-(1-9) es efectiva en el tratamiento del remodelamiento cardiovascular (RMCV) hipertensivo, en ratas con polimorfism...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Moya,Jackeline, Novoa,Ulises, Godoy,Iván, Chiong,Mario, Lavandero,Sergio, Jalill,Jorge, Ocaranza,María Paz
Lenguaje:	Spanish / Castilian
Publicado:	Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2012
Materias:	Angiotensin I converting enzyme 2 ACE gene polymorphism Ang- (1-9)
Acceso en línea:	http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602012000300004
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spelling	oai:scielo:S0718-856020120003000042013-03-28Angiotensina-(1-9) disminuye el remodelamiento cardiovascular hipertensivo independiente de los niveles de ECA y de angiotensina IIMoya,JackelineNovoa,UlisesGodoy,IvánChiong,MarioLavandero,SergioJalill,JorgeOcaranza,María Paz Angiotensin I converting enzyme 2 ACE gene polymorphism Ang- (1-9) Resumen: La enzima convertidora de angiotensina I (ECA2) a través de Angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) contrarresta los efectos deletéreos de ECA y Ang II. Se desconoce si Ang-(1-9) es efectiva en el tratamiento del remodelamiento cardiovascular (RMCV) hipertensivo, en ratas con polimorfismo del gen de la ECA. Objetivo: Determinar el efecto de Ang-(1-9) en el tratamiento del RMCV hipertensivo en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas normotensas homocigotas, Lewis (LL) y Brown Norway (BN), se les indujo HTA a través del modelo Goldblatt (GB, 2 riñones-1 pinzado). Después de 4 semanas, las ratas hipertensas se rando-mizaron para recibir Ang-(1-9) (602 ng/Kg min) o una coadministración de Ang-(1-9)+A779 (100 ng/Kg min, antagonista del receptor MAS de Ang-(1-7)) durante 14 días mediante una minibomba. Como controles se usaron ratas sometidas a operación ficticia (Sham). Se determinó masa corporal (MC), presión arterial sistólica (PAS), masa ventricular (MV), área de cardiomiocitos (AC), área y grosor de la túnica media (ATM, GTM), fracción volumétrica de colágeno total (FVCT) en el ventrículo izquierdo (VI), niveles proteicos de colágeno tipo I (Col I) en la aorta (Ao) y la infiltración de macrófagos en Ao y VI, por medio de su molécula especifica ED1 (ED1-Ao, ED1-VI). Resultados: La administración de Ang-(1-9) disminuyó significativamente PAS, MV, AC, FVCT, Col I, ATM, GTM, ED1-Ao (-) y ED1-VI, en las ratas hipertensas LL y BN respecto a las ratas GB sin tratamiento, respectivamente. Este efecto no fue inhibido por el antagonista A779. El polimorfismo de la ECA no modificó la respuesta al tratamiento. Conclusión: Ang-(1-9) redujo eficazmente la HTA y el RMCV secundario, independiente al polimorfismo en el gen de la ECA. Este efecto posiblemente es directo ya que no fue mediado por Ang-(1-7). Fondecyt 1100874.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad Chilena de Cardiología y Cirugía CardiovascularRevista chilena de cardiología v.31 n.3 20122012-01-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602012000300004es10.4067/S0718-85602012000300004
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