La inhibición de Rho quinasa post infarto mejora el remodelado y la función ventricular: mecanismos involucrados a nivel preclínico

Resumen: Objetivo: Determinar algunos mecanismos moleculares por los cuales la activación de ROCK cardíaca post infarto del miocardio (IAM) participa en el remodelado y en deterioro de la función sistólica. Métodos: Determinación simultánea de niveles de proteínas blanco de ROCK cardíaca, de funci...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Mera,Claudia, Godoy,Iván, Ramírez,Renato, Moya,Jackeline, Ocaranza,María Paz, Jalil,Jorge E
Lenguaje:	Spanish / Castilian
Publicado:	Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2017
Materias:	Contractility ERM Fasudil Heart failure Rho kinase Remodeling
Acceso en línea:	http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602017000300209
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spelling	oai:scielo:S0718-856020170003002092018-01-30La inhibición de Rho quinasa post infarto mejora el remodelado y la función ventricular: mecanismos involucrados a nivel preclínicoMera,ClaudiaGodoy,IvánRamírez,RenatoMoya,JackelineOcaranza,María PazJalil,Jorge E Contractility ERM Fasudil Heart failure Rho kinase Remodeling Resumen: Objetivo: Determinar algunos mecanismos moleculares por los cuales la activación de ROCK cardíaca post infarto del miocardio (IAM) participa en el remodelado y en deterioro de la función sistólica. Métodos: Determinación simultánea de niveles de proteínas blanco de ROCK cardíaca, de función sistólica in vivo del ventrículo izquierdo (VI) y de fibrosis e hipertrofia cardíaca en ratas con IAM en condiciones de inhibición de ROCK con fasudil. Resultados : Siete días post IAM la masa ventricular relativa aumentó significativamente en un 30% en el grupo MI y se redujo con fasudil. La disfunción sistólica VI mejoró significativamente con fasudil mientras que la activación de ROCK cardíaca se redujo a niveles del grupo control. El inhibidor de ROCK también redujo significativamente los niveles cardíacos elevados de las isoformas ROCK1 y ROCK2, de MHC-β y del colágeno miocárdico. En el grupo con IAM aumentaron significativamente los niveles de fosforilación de ERK 42 y ERK 44 (en 2 veces y en 63%, respectivamente), mientras que en el grupo IAM tratado con fasudil estos niveles fueron similares a los del grupo control. El IAM aumentó significativamente los niveles fosforilados del factor de transcripción GATA-4, que se normalizaron con el inhibidor de ROCK. Conclusiones: La disfunción sistólica post IAM se asoció fuertemente con la activación del ROCK cardíaca y con la fosforilación de proteínas río abajo de ROCK que promueven remodelado cardíaco como β-MHC y la vía ERK / GATA-4.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad Chilena de Cardiología y Cirugía CardiovascularRevista chilena de cardiología v.36 n.3 20172017-12-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602017000300209es10.4067/S0718-85602017000300209
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description	Resumen: Objetivo: Determinar algunos mecanismos moleculares por los cuales la activación de ROCK cardíaca post infarto del miocardio (IAM) participa en el remodelado y en deterioro de la función sistólica. Métodos: Determinación simultánea de niveles de proteínas blanco de ROCK cardíaca, de función sistólica in vivo del ventrículo izquierdo (VI) y de fibrosis e hipertrofia cardíaca en ratas con IAM en condiciones de inhibición de ROCK con fasudil. Resultados : Siete días post IAM la masa ventricular relativa aumentó significativamente en un 30% en el grupo MI y se redujo con fasudil. La disfunción sistólica VI mejoró significativamente con fasudil mientras que la activación de ROCK cardíaca se redujo a niveles del grupo control. El inhibidor de ROCK también redujo significativamente los niveles cardíacos elevados de las isoformas ROCK1 y ROCK2, de MHC-β y del colágeno miocárdico. En el grupo con IAM aumentaron significativamente los niveles de fosforilación de ERK 42 y ERK 44 (en 2 veces y en 63%, respectivamente), mientras que en el grupo IAM tratado con fasudil estos niveles fueron similares a los del grupo control. El IAM aumentó significativamente los niveles fosforilados del factor de transcripción GATA-4, que se normalizaron con el inhibidor de ROCK. Conclusiones: La disfunción sistólica post IAM se asoció fuertemente con la activación del ROCK cardíaca y con la fosforilación de proteínas río abajo de ROCK que promueven remodelado cardíaco como β-MHC y la vía ERK / GATA-4.
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