Policistina-1 protege a los cardiomiocitos de la necrosis inducida por estrés mecánico

Resumen: Antecedentes: La muerte de los cardiomiocitos es determinante en el desarrollo de patologías cardiacas posteriores al infarto del miocardio y la insuficiencia cardiaca. Las variaciones en la expresión de la familia de proteínas BCL-2 regulan vías, tanto de muerte, como de sobrevida celula...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Espinoza,Cristián, Díaz,Magda C., González,Magdalena, Olmedo,Ivonne, Pedrozo,Zully
Lenguaje:	Spanish / Castilian
Publicado:	Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2019
Materias:	Cardiomiocito muerte celular estrés mecánico Policistina-1.
Acceso en línea:	http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602019000100029
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spelling	oai:scielo:S0718-856020190001000292019-05-13Policistina-1 protege a los cardiomiocitos de la necrosis inducida por estrés mecánicoEspinoza,CristiánDíaz,Magda C.González,MagdalenaOlmedo,IvonnePedrozo,Zully Cardiomiocito muerte celular estrés mecánico Policistina-1. Resumen: Antecedentes: La muerte de los cardiomiocitos es determinante en el desarrollo de patologías cardiacas posteriores al infarto del miocardio y la insuficiencia cardiaca. Las variaciones en la expresión de la familia de proteínas BCL-2 regulan vías, tanto de muerte, como de sobrevida celular. Así, BCL-2 es una proteína anti- apoptótica y NIX una proteína que induce la necrosis y/o la apoptosis celular. La Policistina-1 (PC1) es un mecanosensor vital para la función contráctil cardiaca; sin embargo, se desconoce su papel en la sobrevida de los cardiomiocitos durante el estrés mecánico. Objetivo: Determinar si PC-1 previene la muerte de los cardiomiocitos inducida por estrés mecánico y las proteínas BCL-2 y NIX. Métodos: Se utilizó cultivo de cardiomiocitos de ratas neonatas controles o deficientes en la expresión de PC1, estimulados con solución hiposmótica (HS), como modelo de estrés mecánico. Se midió la muerte por necrosis y apoptosis y los niveles de BCL-2 y NIX. Resultados: La deficiencia de la PC1 en los cardiomiocitos induce un aumento de la necrosis y los niveles proteicos de NIX en las células estimuladas con HS. El estrés mecánico induce la apoptosis basal relacionada a una disminución de BCL- 2, independiente de la expresión de la PC1. Conclusiones: La PC1 protege a los cardiomiocitos de la necrosis por estrés mecánico, lo que podría deberse en parte a su papel en la regulación de los niveles de las proteínas NIX.info:eu-repo/semantics/openAccessSociedad Chilena de Cardiología y Cirugía CardiovascularRevista chilena de cardiología v.38 n.1 20192019-04-01text/htmlhttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602019000100029es10.4067/S0718-85602019000100029
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