Estudo da Expressão de Genes relacionados com o Fuso Mitótico (AURKA e AURKB) e Ponto de Checagem Mitótico (CDC20 e MAD2L1) em Pacientes Portadores de Síndrome Mielodisplásica

Introdução: Estudos mostram que alterações na expressão de genes relacionados ao fuso mitótico (AURKA e AURKB) e ponto de checagem mitótico (CDC20 e MAD2L1) estão envolvidas na instabilidade cromossômica e progressão da doença em tumores sólidos e hematológicos. Objetivo: Avaliar o perfil de expres...

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Autores principales:	Fabiola Fernandes Heredia, Ronald Feitosa Pinheiro
Formato:	article
Lenguaje:	EN PT
Publicado:	Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) 2014
Materias:	Humanos Síndromes Mielodisplásicas Expressão Gênica Amplificação de Genes Neoplasms. Tumors. Oncology. Including cancer and carcinogens RC254-282
Acceso en línea:	https://doaj.org/article/ba0f6285cffd4120a72ca31fc7edec6a
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spelling	oai:doaj.org-article:ba0f6285cffd4120a72ca31fc7edec6a2021-11-29T20:10:17ZEstudo da Expressão de Genes relacionados com o Fuso Mitótico (AURKA e AURKB) e Ponto de Checagem Mitótico (CDC20 e MAD2L1) em Pacientes Portadores de Síndrome Mielodisplásica10.32635/2176-9745.RBC.2014v60n1.9620034-71162176-9745https://doaj.org/article/ba0f6285cffd4120a72ca31fc7edec6a2014-03-01T00:00:00Zhttps://rbc.inca.gov.br/revista/index.php/revista/article/view/962https://doaj.org/toc/0034-7116https://doaj.org/toc/2176-9745 Introdução: Estudos mostram que alterações na expressão de genes relacionados ao fuso mitótico (AURKA e AURKB) e ponto de checagem mitótico (CDC20 e MAD2L1) estão envolvidas na instabilidade cromossômica e progressão da doença em tumores sólidos e hematológicos. Objetivo: Avaliar o perfil de expressão desses genes em pacientes com síndrome mielodisplásica (SMD), e investigar sua relação com variáveis clinicas/laboratoriais da doença. Método: Amplificação dos genes AURKA e AURKB realizada por FISH e expressão de AURKA, AURKB, CDC20 e MAD2L1 realizada por qRT -PCR em 61 amostras de medula óssea (MO) de pacientes com SMD, oriundos do Hospital Universitário Walter Cantídio (CEP/HUWC No075.11.08). Amostras de MO de dez voluntários sadios constituiu o grupo controle. Resultados: Amplificação de AURKA foi observada em 10% dos casos, os quais também mostraram expressão mais elevada do que o controle (p=0,038). Pacientes com MO normo/hipercelular apresentaram maior expressão que pacientes com MO hipocelular (p=0,0016; 0,0010; 0,0001; <0,0001 para AURKA, AURKB, CDC20 e MAD2L1, respectivamente). Após regressão logística multinominal, os resultados mostraram associação entre níveis elevados de expressão dos genes estudados e risco aumentado de desenvolver SMD normo/hipercelular. Também indicaram que a idade (pacientes ≥60 anos) está associada com níveis elevados de expressão de AURKA, CDC20 e MAD2L1. Conclusão: A expressão distinta dos pacientes hipocelulares enfatiza a importância prognostica da celularidade na SMD e reforça a diferente patogênese dessa entidade. A amplificação e expressão elevada de AURKA sugerem que o aumento da expressão desse gene esteja relacionado com a patogênese da SMD. Fabiola Fernandes HerediaRonald Feitosa PinheiroInstituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA)articleHumanosSíndromes MielodisplásicasExpressão GênicaAmplificação de GenesNeoplasms. Tumors. Oncology. Including cancer and carcinogensRC254-282ENPTRevista Brasileira de Cancerologia, Vol 60, Iss 1 (2014)
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description	Introdução: Estudos mostram que alterações na expressão de genes relacionados ao fuso mitótico (AURKA e AURKB) e ponto de checagem mitótico (CDC20 e MAD2L1) estão envolvidas na instabilidade cromossômica e progressão da doença em tumores sólidos e hematológicos. Objetivo: Avaliar o perfil de expressão desses genes em pacientes com síndrome mielodisplásica (SMD), e investigar sua relação com variáveis clinicas/laboratoriais da doença. Método: Amplificação dos genes AURKA e AURKB realizada por FISH e expressão de AURKA, AURKB, CDC20 e MAD2L1 realizada por qRT -PCR em 61 amostras de medula óssea (MO) de pacientes com SMD, oriundos do Hospital Universitário Walter Cantídio (CEP/HUWC No075.11.08). Amostras de MO de dez voluntários sadios constituiu o grupo controle. Resultados: Amplificação de AURKA foi observada em 10% dos casos, os quais também mostraram expressão mais elevada do que o controle (p=0,038). Pacientes com MO normo/hipercelular apresentaram maior expressão que pacientes com MO hipocelular (p=0,0016; 0,0010; 0,0001; <0,0001 para AURKA, AURKB, CDC20 e MAD2L1, respectivamente). Após regressão logística multinominal, os resultados mostraram associação entre níveis elevados de expressão dos genes estudados e risco aumentado de desenvolver SMD normo/hipercelular. Também indicaram que a idade (pacientes ≥60 anos) está associada com níveis elevados de expressão de AURKA, CDC20 e MAD2L1. Conclusão: A expressão distinta dos pacientes hipocelulares enfatiza a importância prognostica da celularidade na SMD e reforça a diferente patogênese dessa entidade. A amplificação e expressão elevada de AURKA sugerem que o aumento da expressão desse gene esteja relacionado com a patogênese da SMD.
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Estudo da Expressão de Genes relacionados com o Fuso Mitótico (AURKA e AURKB) e Ponto de Checagem Mitótico (CDC20 e MAD2L1) em Pacientes Portadores de Síndrome Mielodisplásica

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