Sostoyanie endoteliya i adgeziya leykotsitov pri sakharnom diabete
Одной из проблем диабетологии являются изучение патогенеза СД, микро - и макрососудистых осложнений, разработка и внедрение методов его профилактики и лечения. При изучении патогенеза СД и его осложнений особый интерес представляют интерлейкины, факторы некроза опухоли, хемокины, факторы роста. В на...
Saved in:
| Main Author: | |
|---|---|
| Format: | article |
| Language: | EN RU |
| Published: |
Endocrinology Research Centre
2000
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://doaj.org/article/f95ea71987fa4301a2d94c21ca7377c1 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Summary: | Одной из проблем диабетологии являются изучение патогенеза СД, микро - и макрососудистых осложнений, разработка и внедрение методов его профилактики и лечения. При изучении патогенеза СД и его осложнений особый интерес представляют интерлейкины, факторы некроза опухоли, хемокины, факторы роста. В настоящее время большое внимание уделяется роли адгезивных молекул, в начале и дальнейшем развитии проявлений диабетического процесса. Ключевую роль в запуске и поддержании свойственных диабету патологических проявлений играет повышенный уровень глюкозы крови. Неферментативное гликозилирование белков и других содержащих аминогруппы соединений, аутоокисление глюкозы, приводящее к повышению уровня крайне реакционноспособных свободных радикалов, прямая глюкозотоксичность осуществляют запуск каскада реакций со стороны иммунной, свёртывающей, фибринолитической и других систем. Продукты неферментативного гликозилирования (AGE), связываясь с рецепторами (RAGE), обнаруживаемыми на лейкоцитах, эндотелиальных, мезангиальных клетках, стимулируют продукцию фактора некроза опухолей-а и интерлейкина-1. Цитокины вызывают усиление экспрессии адгезивных молекул на этих клетках. Подобные реакции внутри сосудов мелкого и крупного калибра в условиях метаболических, гемодинамических и реологических сдвигов приводят к тому, что адгезивные молекулы, экспрессируемые одними клетками, связываются со своими контррецепторами, находящимися на других клетках, что вызывает их присоединение друг к другу. |
|---|